Insulinooporność (ang. insulin resistance, IR) to stan, w którym normalne stężenie insuliny jest niewystarczające, aby umożliwić prawidłową reakcję organizmu na ten hormon. Reakcja na insulinę jest upośledzona, co powoduje, że trzustka musi produkować większą jej ilość w celu regulacji glikemii.

Od czego zależy wrażliwość na insulinę

Wrażliwość komórek na insulinę zależy:

• w 50% od naszych genów, co oznacza, że każda osoba charakteryzuje się inną wrażliwością na ten hormon. Wrażliwość na insulinę definiuje się jako „stężenie insuliny, które wywołuje połowę odpowiedzi maksymalnej”. U osób genetycznie mniej wrażliwych na insulinę, w celu wywołania takiej samej reakcji, trzustka musi produkować jej więcej, niż u osób bardziej wrażliwych.
• w 25% od aktywności fizycznej,
• w 25% od stopnia i rodzaju otyłości.

Małą wrażliwość na insulinę możemy podejrzewać u osoby mało aktywnej fizycznie, która jednocześnie je za dużo w stosunku do potrzeb kalorycznych swojego organizmu i jest otyła.

Wrażliwość naszych komórek na insulinę możemy poprawić zwiększając aktywność fizyczną i zmieniając sposób żywienia, tak aby nie dopuścić do otyłości, a jeśli już ona występuje, powinniśmy schudnąć.

Dowiedz się więcej: Krótka historia odkrywania związku zaburzeń metabolicznych z insulinoopornością – część I i część II

Jakie funkcje w organizmie spełnia insulina?

Aby odpowiedzieć na to pytanie, należy zaznaczyć, że:

• insulina pełni dwie główne funkcje w organizmie:
  – jedną z nich, jak wszyscy wiemy, jest obniżanie stężenia glukozy we krwi,
  – jednak najważniejszym zadaniem insuliny jest uczestniczenie w różnych przemianach metabolicznych glukozy, tłuszczów i białek, tak aby mogły być one jak najlepiej wykorzystane przez wszystkie komórki naszego organizmu (zadaniem insuliny nie jest więc obniżanie stężenia glukozy, lecz jego zwiększanie do potrzebnego komórkom poziomu), ponieważ:
• wszystkie komórki naszego organizmu do optymalnej pracy muszą mieć zapewniony stały dopływ paliwa, jako źródła energii do różnych przemian, które w nich zachodzą. Tym paliwem jest głównie glukoza, a także kwasy tłuszczowe. Co więcej, dopływ ten musi być dostosowany do aktualnego zapotrzebowania poszczególnych tkanek.
• ważnym elementem działania insuliny jest umożliwienie wniknięcia glukozy (a także niektórych innych cukrów, aminokwasów, tłuszczów czy potasu) do wnętrza komórek mięśniowych i tłuszczowych.

Na czym polega insulinooporność

Zjawisko insulinooporności polega na tym, że tkanki obwodowe (głównie mięśnie i komórki tłuszczowe), do których dociera wraz z krwią insulina w celu ułatwienia wykorzystania glukozy przez ich komórki, są jakby głuche na jej działanie. Nie rozpoznają one lub słabo rozpoznają sygnał związany z obecnością insuliny, że mają otworzyć swoje kanały, aby glukoza mogła wniknąć do ich wnętrza.

Jeżeli tkanki obwodowe są mniej wrażliwe na insulinę, to jej wychwyt jest zmniejszony i występuje hiperglikemia (czyli nadmiar glukozy we krwi). Organizm, ażeby skompensować zmniejszoną wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, wydziela jej coraz więcej. Przy zwiększonej produkcji insuliny powstaje hiperinsulinemia, ale początkowo nie ma hiperglikemii.

W miarę upływu czasu u ludzi z genetycznie słabszą trzustką, ten organ stopniowo się wyczerpuje i nie jest w stanie wyprodukować insuliny w takiej ilości, aby zrekompensować oporność tkanek obwodowych.

Jeśli trzustka nie jest w stanie wytwarzać większych ilości insuliny, glukoza, zamiast wnikać do komórek, pozostaje we krwi – podnosi się jej poziom, początkowo do takich wartości, że mamy do czynienia ze stanem przedcukrzycowym, a z czasem do tak dużych wartości, że rozwija się cukrzyca typu 2. Czyli poziom glukozy we krwi podnosi się, ponieważ nie przenika ona wystarczająco intensywnie do komórek.

Insulinooporność można zdefiniować jako oporność tkanek obwodowych na insulinę.

Mięśnie, które mało pracują (gdy nasza aktywność fizyczna jest niska), zmniejszają swoją wrażliwość na insulinę. Podobnie mniej wrażliwe są duże, czyli otyłe adipocyty (komórki tłuszczowe), głównie w jamie brzusznej.

Od insulinooporności do zespołu metabolicznego

Insulinooporność wraz z otyłością (zwłaszcza brzuszną) oraz nasilonym ogólnoustrojowym stanem zapalnym odgrywa kluczową rolę w rozwoju tak zwanego zespołu metabolicznego (ZM) (Mamcarz A. i wsp. 2015, Wytyczne PFPChUK). Mówiąc o insulinooporności, musimy omówić zagadnienie zespołu metabolicznego. Przyczyną jednoczesnego występowania powyższych czynników jest interakcja pomiędzy:

• czynnikami demograficznymi,
• nieprawidłowym stylem życia, w tym dietą niezgodną z zasadami zdrowego żywienia i zbyt małą aktywnością fizyczną,
• uwarunkowaniami genetycznymi,
• programowaniem płodowym.

Dyskusja wśród badaczy na temat pierwotnej przyczyny lub przyczyn rozwoju zespołu metabolicznego jest bardzo ożywiona i do tej pory nierozstrzygnięta. Część naukowców stoi na stanowisku, że główną przyczyną powstania składowych zespołu metabolicznego jest otyłość brzuszna, a część, że najważniejszą przyczyną jest insulinooporność.

Co to jest zespół metaboliczny?

Definicja wg Wytycznych Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia (PFPChUK) zaktualizowanych w 2015 roku: Zespół metaboliczny jest to stan kliniczny charakteryzujący się współwystępowaniem wielu wzajemnie powiązanych czynników o charakterze metabolicznym, zwiększających ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego (ChSN) o podłożu miażdżycowym oraz cukrzycy typu 2.

W zespole metabolicznym występują:

• otyłość brzuszna,
• upośledzona tolerancja glukozy, insulinooporność i/lub hiperinsulinemia,
• dyslipidemia (wysoki poziom triglicerydów i/lub niski poziom „dobrego” cholesterolu HDL),
• nadciśnienie tętnicze,
• a także aktywacja procesów prozapalnych i prozakrzepowych.

Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego podane w wytycznych (PFPChUK):

Rozpoznanie ZM u osób od 16. roku życia zalecane w praktyce klinicznej:

• zwiększony obwód pasa równy lub wyższy niż 80 cm u kobiet i równy lub wyższy niż 94 cm u mężczyzn,
• zwiększone stężenie triglicerydów równe lub wyższe niż 150 mg/dl (1,7 mmol/l) lub stosowanie leków zmniejszających ich stężenie,
• zmniejszone stężenie cholesterolu HDL mniejsze niż 50 mg/dl (1,3 mmol/l) u kobiet i mniejsze niż 40 mg/dl (1,0 mmol/l) u mężczyzn lub stosowanie leków zwiększających jego stężenie,
• podwyższone ciśnienie tętnicze skurczowe równe lub wyższe niż 130 mm Hg i/lub rozkurczowe równe lub wyższe niż 85 mm Hg lub stosowanie leków hipotensyjnych u pacjenta z dodatnim wywiadem w kierunku nadciśnienia tętniczego,
• zwiększone stężenie glukozy na czczo równe lub wyższe niż 100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub stosowanie leków hipoglikemizujących.

Spełnienie co najmniej trzech z wyżej wymienionych kryteriów oznacza obecność zespołu metabolicznego.

Dlaczego zespół metaboliczny jest bardzo niekorzystny dla naszego zdrowia?

U osoby, u której występuje zespół metaboliczny, znacznie zwiększa się ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 (3-6-krotnie) oraz zdarzeń sercowo-naczyniowych i zgonu bez względu na przyczynę (około 2-krotnie).

Ryzyko chorób układu krążenia i cukrzycy zwiększa się proporcjonalnie do liczby składowych ZM wykrytych u danej osoby i jest dodatkowo nasilane przez palenie tytoniu.

Diagnostyka zespołu metabolicznego wg wytycznych PFPChUK

Po stwierdzeniu występowania jednej ze składowych zespołu metabolicznego należy poszukiwać obecności pozostałych, a także oszacować ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe za pomocą klasycznych skal ryzyka (np. tablic Pol-SCORE).

U pacjentów z ZM bez rozpoznanej cukrzycy należy wykonać doustny test tolerancji glukozy.

Ze względu na możliwość niedoszacowania ryzyka ocenianego za pomocą tablic SCORE, u osób z zespołem metabolicznym wskazane jest aktywne sprawdzenie, czy nie występują wczesne uszkodzenia narządowe (powodowane miażdżycą), których rozpowszechnienie jest u nich zwiększone. Zmiany narządowe zwiększają dodatkowo ryzyko sercowo-naczyniowe, co skutkuje zmianą kategorii ryzyka na wyższą.

Leczenie zespołu metabolicznego wg wytycznych PFPChUK

Leczenie ma na celu przede wszystkim zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, uszkodzeń narządowych (jako skutków miażdżycy) oraz ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego. Leczeniem pierwszego wyboru jest postępowanie niefarmakologiczne, które korzystnie wpływa na wszystkie składowe ZM.

Nie zaleca się farmakoterapii w przypadku stwierdzenia jedynie insulinooporności bez występowania stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy.

Dowiedz się więcej: Jaka dieta w otyłości i cukrzycy typu 2?

Zadanie finansowane ze środków Narodowego Programu Zdrowia na lata 2016-2020.