U człowieka nie ma zapotrzebowania na cholesterol pokarmowy, co nie oznacza, że cholesterol w organizmie nie jest potrzebny. Jest jednak syntetyzowany głównie w wątrobie i ścianach jelita w ilości (1 g na dobę) zapewniającej wypełnienie ważnych funkcji w organizmie. A przedstawiają się one następująco:

1. cholesterol jest składnikiem błon komórkowych,
2. jest substratem do produkcji kwasów żółciowych w komórkach wątroby – hepatocytach,
3. jest prekursorem hormonów sterydowych,
4. jest prekursorem witaminy D powstającej w skórze pod wpływem słońca.

Pomimo, że cholesterol nie należy do niezbędnych składników pokarmowych, a więc nie musi być dostarczany z pożywieniem, spożywamy go w wielu produktach. W codziennej diecie są to przede wszystkim żółtko jaj, tłuszcz mleczny i mięso. Ponadto, bogatymi źródłami cholesterolu są podroby, wędliny podrobowe, pasztety czy krewetki.

Cholesterol wchłania się z przewodu pokarmowego razem z tłuszczem i w nabłonku jelita wbudowywany jest w duże cząsteczki lipidowo-białkowe, zwane chylomikronami, które przenikają do krwi. Tylko 40% spożytego cholesterolu wchłania się do krążenia, a 60% wydala się z kałem. Tak więc wchłonięty z przewodu pokarmowego cholesterol wchodzi do puli cholesterolu syntetyzowanego w organizmie.

Cholesterol pokarmowy przyczynia się do zwiększenia zawartości cholesterolu w komórkach wątroby, co powoduje zahamowanie w nich syntezy tego związku (tzw. sprzężenie zwrotne) oraz zmniejszenie liczby receptorów dla cząsteczek lipoprotein LDL, które są głównym nośnikiem cholesterolu we krwi.

Cząsteczki LDL są rozkładane w komórkach wątroby. Duża liczba receptorów dla LDL na powierzchni hepatocytów powoduje szybkie wiązanie się z nimi cząsteczek LDL i przenikanie tych lipoprotein do wnętrza komórek. Konsekwencją jest spadek stężenia cholesterolu LDL. Jeśli w wyniku dużej ilości cholesterolu w hepatocytach zmniejsza się na ich powierzchni liczba receptorów dla LDL, to stężenie cholesterolu LDL we krwi się zwiększa, a jak dobrze wiadomo, jego zwiększone stężenie powoduje rozwój miażdżycy tętnic.

Jednak związek spożycia cholesterolu pokarmowego z miażdżycą tętnic nie jest taki prosty, ponieważ odkryto, że nie wszyscy ludzie reagują jednakowo wzrostem stężenia cholesterolu LDL w odpowiedzi na cholesterol pokarmowy. Istnieje duża zmienność międzyosobnicza. Z badań doświadczalnych wynika, że można wyróżnić tzw. hiperrespondentów, którzy reagują znacznym wzrostem cholesterolu w LDL na cholesterol w diecie oraz hiporespondentów, u których ten wzrost nie jest duży. Odpowiedź zależy od czynnika genetycznego, to jest obecności lub nieobecności pewnej podjednostki białka zwanego apolipoproteiną E. Oczywiście niemożliwe jest u każdego człowieka badanie genetyczne, a nawet wykonanie samego testu ze sprawdzeniem reakcji stężenia cholesterolu LDL na spożycie cholesterolu.

Jednak najważniejsze dla zmniejszenia stężenia cholesterolu LDL nie jest ograniczenie cholesterolu pokarmowego w diecie, lecz zastępowanie nasyconych kwasów tłuszczowych (tłuszcze zwierzęce) tłuszczami roślinnymi (olejami za wyjątkiem oleju palmowego i kokosowego oraz miękkimi margarynami). Dlatego w ostatnich Wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2016 roku na temat postępowania w zaburzeniach lipidowych ograniczenie cholesterolu pokarmowego w diecie znalazło się na dalszym miejscu.

Tym niemniej eksperci napisali „Spożycie cholesterolu w diecie powinno być ograniczone (< 300 mg/dzień), szczególnie u ludzi z dużym stężeniem cholesterolu”. Dobrze jest wiedzieć, że jedno jajko zawiera 180 mg cholesterolu. Ograniczając spożycie tłuszczu zwierzęcego, ograniczamy również spożycie cholesterolu, gdyż towarzyszy on tłuszczom zwierzęcym.