Ostre zapalenie trzustki (OZT) objawia się bólem w jamie brzusznej i wzrostem aktywności α-amylazy (co najmniej trzykrotnym ponad górną granicę przyjętej normy) we krwi i w moczu. Choroba może mieć przebieg kliniczny średnio ciężki lub ciężki.

Pod względem anatomicznym cechuje się uszkodzeniem trzustki i tkanek okołotrzustkowych pod postacią obrzęku, martwicy, martwicy krwotocznej i martwicy tłuszczowej, a u części chorych powikłaniami wielonarządowymi. U chorych z dominującymi cechami obrzęku zmiany te są odwracalne; po ustąpieniu choroby narząd nie wykazuje cech uszkodzenia, a jego czynność powraca do normy. W ciężkim przebiegu ze znaczną martwicą narządu mogą wystąpić powikłania wczesne lub późne, a czynność narządu może wykazywać cechy niewydolności dotyczącej wydzielania enzymów trawiennych (niewydolność zewnątrzwydzielnicza) lub mogą powstać zaburzenia w wydzielaniu insuliny (niewydolność wewnątrzwydzielnicza) objawiające się nieprawidłowymi wartościami glukozy we krwi.

Przeczytaj także artykuł: Ostre zapalenie trzustki – przebieg kliniczny choroby

Główne przyczyny OZT: kamica żółciowa i alkohol

Główne przyczyny ostrego zapalenia trzustki to kamica żółciowa (w ok. 40-50%) i nadmierne spożywanie alkoholu (30-40%). Jednakże w ok. 20% przypadków, nie można ujawnić działania wymienionych przyczyn.

W niektórych przypadkach można podejrzewać istnienie związku przyczynowego pomiędzy ostrym zapaleniem trzustki a zażywaniem niektórych leków (tiazydy, fenformina, prokainamid, fenacetyna, meprobamat, difenoksylat, arabinozyd cytozyny, nitrofurantoina, kwas 5-aminosalicylowy, enalapril, furosemid, metronidazol, paracetamol, sulfasalazyna, sulindac, tetracykliny, estrogeny, cymetydyna). Ich lista znajduje się tutaj.

Przyczyną ostrego zapalenia trzustki mogą być nowotwory trzustki, dróg żółciowych lub brodawki Vatera, oraz wady rozwojowe tego narządu (trzustka dwudzielna), choroby narządów sąsiednich (zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód drążący do trzustki), zabiegi chirurgiczne w obrębie jamy brzusznej oraz zabiegi endoskopowe w obrębie dróg żółciowych i przewodu Wirsunga (sfinkterotomia, wsteczna cholangio-pankreatografia, manometria zwieracza Oddiego).

Powstawaniu ostrego zapalenia trzustki mogą sprzyjać niektóre choroby metaboliczne (cukrzyca, hemochormatoza, hiperlipidemie – szczególnie hipertrigliceridemia, nadczynność przytarczyc, mocznica), kolagenozy oraz zakażenia wirusowe i bakteryjne.

Niektóre czynniki, jak: utrudnienie odpływu soku trzustkowego i żółci, np. przez zablokowany w brodawce dwunastniczej złóg żółciowy, wzrost ciśnienia w przewodach trzustkowych, np. przy wykonywaniu endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW) lub sfinkterotomii, refluks żółciowy do przewodu trzustkowego, pobudzenie czynnościowe związane z posiłkiem i jednoczesnym piciem alkoholu, niedokrwienie narządu związane z urazem czy operacją w jamie brzusznej również mogą inicjować ostre zapalenie trzustki.

W ok. 10-20% przypadków nie udaje się wyraźnie określić czynnika przyczynowego (etiologicznego). W tych przypadkach mówimy o samoistnym ostrym zapaleniu trzustki.

W warunkach fizjologicznych (w zdrowym organizmie) enzymy trawienne wydzielane przez trzustkę zaczynają działać dopiero w dwunastnicy; aktywowane są przez  wydzielany w dwunastnicy enzym enterokinazę. Natomiast wymienione powyżej czynniki poprzez złożone mechanizmy powodują aktywację enzymów trawiennych (głównie proteolitycznych) już wewnątrz komórek trzustki, co prowadzi do ich uszkodzenia lub martwicy (proces samotrawienia trzustki).

Mechanizmy ostrego zapalenia trzustki

Z uszkodzonych komórek trzustki aktywne enzymy przenikają do tkanek otaczających (podścielisko łącznotkankowe, naczynia krwionośne). W odpowiedzi na to aktywują się mechanizmy wywołujące miejscową reakcję zapalną poprzez pobudzenie limfocytów, monocytów, makrofagów, neutrofili, które wydzielają cząsteczki białkowe zwane cytokinami oraz wolne rodniki tlenowe, tlenek azotu i inne związki biologiczne zwane mediatorami zapalenia (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany i inne).

W ciągu pierwszych godzin reakcja zapalna ma charakter miejscowy, dotyczy samej trzustki, brak jest ogólnoustrojowych, wielonarządowych objawów ostrego zapalenia trzustki, a miejscowa reakcja zapalna jest ograniczana przez równoległe wydzielanie cytokin przeciwzapalnych. Jeżeli te mechanizmy ograniczają się głównie do trzustki, mamy do czynienia z obrzękową postacią OZT, która ma przebieg łagodny i nie powoduje powikłań, oraz istotnej śmiertelności (0-1%).

W około 20% przypadków mechanizmy ograniczające miejscową reakcję zapalną zawodzą i dochodzi do znacznego uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, przechodzenia płynów do przestrzeni pazaotrzewnowej i jamy otrzewnej, i działania mediatorów zapalenia na inne tkanki i narządy. Rozwija się martwicza postać ostrego zapalenia trzustki oraz zespół uogólnionej reakcji zapalnej, który w zależności od nasilenia zmian narządowych może przybrać obraz kliniczny niewydolności wielonarządowej ze śmiertelnością ok. 20%.

Profilaktyka ostrego zapalenia trzustki

Znajomość czynników przyczynowych OZT ma istotne znaczenie w profilaktyce tego schorzenia.

Osoby z kamicą żółciową pęcherzykową bezobjawową nie wymagają leczenia chirurgicznego kamicy w ramach profilaktyki OZT, natomiast po pierwszym incydencie ostrego zapalenia trzustki należy możliwie szybko, tj. po ustąpieniu objawów choroby i normalizacji biochemicznych wskaźników aktywności OZT (normalizacja enzymów we krwi, CRP – jedno z białek pojawiających się we krwi w konsekwencji stanu zapalnego) wykonać usunięcie pęcherzyka żółciowego wraz ze złogami, a tam gdzie istnieje podejrzenie złogów w przewodach żółciowych (kamica przewodowa), ich usunięcia, najczęściej metodami endoskopowymi.

W profilaktyce ostrego zapalenia trzustki szczególne znaczenie ma ograniczenie spożywania alkoholu. Najczęściej incydenty OZT występują u osób przewlekle pijących alkohol, jednak schorzenie to może wystąpić również u osób pijących alkohol sporadycznie. Nie jest określona dawka etanolu, która może powodować OZT. Z badań eksperymentalnych wynika, że już jednorazowa dawka 20 g w przeliczeniu na czysty etanol (np. 50 ml 40-procentowej wódki, 500 ml 5-procentowego piwa, 150 ml 13-procentowego wina) stymuluje istotnie wydzielanie enzymów trawiennych trzustki. Ponieważ nie są znane czynniki, które powodują wewnątrztrzustkową ich aktywację pod wpływem etanolu, już spożycie pozornie małych ilości alkoholu może pobudzać niekorzystne mechanizmy w trzustce prowadzące w konsekwencji do ostrego zapalenia. Ważnym czynnikiem profilaktycznym jest więc umiarkowane spożywanie alkoholu w ilości poniżej 20 g w przeliczeniu na czysty etanol. Natomiast osoby, które przebyły już ostre zapalenie trzustki, powinny zachować zupełną abstynencję.

Dowiedz się więcej: Opieka nad pacjentem i postępowanie dietetyczne po opuszczeniu szpitala po przebyciu postaci obrzękowej ostrego zapalenia trzustki

Inne wymienione czynniki przyczynowe, występujące rzadziej, należy brać pod uwagę, gdy nie udaje się ustalić istnienia kamicy żółciowej i spożywania alkoholu (szczególnie w ostatnich kilku dniach przed początkiem choroby). W tej grupie chorych szczególnie warto oznaczyć profil lipidowy krwi, aby wykluczyć hipertriglicerydemię, oraz przeanalizować zażywane przez pacjenta leki i porównać je z listą leków mogących wywoływać OZT.

Dowiedz się więcej: Opieka nad pacjentem i postępowanie dietetyczne po opuszczeniu szpitala po przebyciu postaci martwiczej ostrego zapalenia trzustki

Ilustracja: Trzustka wg rysunku Johanna Georga Wirsunga (1644 r.). Wellcome Library, London. Licencja CC BY 4.0