Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej logo
Wyszukiwarka
Oleje roślinne w diecie pacjenta z chorobą nowotworową

Oleje roślinne w diecie pacjenta z chorobą nowotworową

 

Znaczenie tłuszczu dla organizmu pacjenta onkologicznego

Tłuszcze stanowią podstawowe źródło energii dla organizmu – 1 g tłuszczu dostarcza 9 kcal, czyli ponad 2 razy więcej niż ta sama ilość węglowodanów czy białka. To w nich rozpuszczają się takie witaminy jak A, D, E i K. Tłuszcze pełnią też funkcje strukturalne i budulcowe oraz są niezbędne do syntezy wielu substancji biologicznie czynnych np. eikozanoidów – związków będących produktami przemian niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT), które wykazują działanie przeciwzapalne. Kwasy tłuszczowe są podstawowym składnikiem układu nerwowego. Wyniki badań przeprowadzonych w ostatnim czasie wskazują, że osoby regularnie spożywające w diecie odpowiednią ilość NNKT rzadziej doświadczają zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu, w tym depresji i chorób neurodegeneracyjnych.

Tłuszcz w organizmie zmagazynowany jest także w postaci tkanki tłuszczowej i pełni funkcję zapasową. Nie tylko chroni ciało przed zimnem i osłania narządy wewnętrzne przez urazami, ale przede wszystkim umożliwia przeżycie nawet, gdy okresowo zmniejszamy ilość pożywienia. W przypadku deficytu energii z diety organizm w pierwszej kolejności mobilizuje właśnie te zapasy, a gdy są one niewystarczające sięga po beztłuszczową masę ciała. W trakcie choroby nowotworowej zwiększa się zapotrzebowanie na energię z pożywienia, dlatego aby uniknąć wyniszczenia organizmu, bardzo ważne jest dostarczenie odpowiedniej ilości wszystkich składników odżywczych (białka, tłuszczu, węglowodanów, witamin i składników mineralnych).

Warto pamiętać, że tłuszcz jest również nośnikiem smaku, a w przebiegu choroby nowotworowej u części pacjentów dochodzi do obniżenia apetytu, więc dodatek tłuszczu nie powinien być pomijany w ich jadłospisie. Jednak tłuszcz tłuszczowi nierówny i nie tylko jego ilość, ale i jakość ma ogromne znaczenie w diecie chorego na nowotwór.

 

Podział tłuszczów i źródła w żywności

Ze względu na pochodzenie tłuszcze dzielimy na zwierzęce i roślinne. Tłuszcze zwierzęce w naszej diecie pochodzą głównie z mleka oraz z tkanki tłuszczowej, a także z mięsa zwierząt (np. masło, śmietana, sery, smalec, słonina, mięso). Zawierają one znaczną ilość cholesterolu i kwasów tłuszczowych nasyconych, dlatego ich spożycie należy ograniczać. Nadmiar tłuszczów zwierzęcych w diecie jest związany z ryzykiem wielu chorób, w tym: nadwagi i otyłości, chorób układu sercowo-naczyniowego, cukrzycy typu 2, nowotworów złośliwych.

Tłuszcze roślinne znajdują się m.in. w olejach roślinnych, margarynach, orzechach, nasionach, ziarnach, kakao, awokado, oliwkach. Tłuszcze roślinne wywierają korzystny wpływ na organizm, nie zawierają cholesterolu, są głównym źródłem jedno- i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, mają też mniejszy udział kwasów tłuszczowych nasyconych. To one powinny przeważać w diecie. Szczególnie wartościowe są olej rzepakowy i lniany, w których znajdują się cenne kwasy tłuszczowe omega-3. Natomiast olej słonecznikowy, sojowy czy kukurydziany to przede wszystkim źródło kwasów tłuszczowych omega-6. Wyjątkami wśród tłuszczów roślinnych są olej palmowy i kokosowy, ponieważ zawierają głównie kwasy tłuszczowe nasycone, których ilość w diecie należy ograniczać.

Tłuszcze dzielą się też na widoczne i niewidoczne. Masło, smalec czy olej zaliczamy do grupy tłuszczów widocznych, a tłuszcze niewidoczne występują np. w mleku, mięsie, słodyczach, słonych przekąskach czy potrawach fast-food. Problemem są niewidoczne nasycone kwasy tłuszczowe występujące w produktach przetworzonych np. tłustych wędlinach typu kiełbasy, parówki, salceson oraz izomery trans kwasów tłuszczowych, występujące np. w daniach w proszku, wyrobach cukierniczych, twardych margarynach stosowanych do pieczenia. Spożywanie produktów zawierających tłuszcze trans może być przyczyną zmian miażdżycowych, zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 oraz potęgować stan zapalny w organizmie chorego na nowotwór.

 

Do zapamiętania – tłuszcze nienasycone nad nasyconymi

W zależności od budowy, kwasy tłuszczowe dzieli się na:

  • kwasy tłuszczowe nasycone (SFA, ang. saturated fatty acid),
  • jednonienasycone (MUFA, ang. monounsaturated fatty acids)
  • wielonienasycone (PUFA, ang. polyunsaturated fatty acids).

 

Tłuszcze zwierzęce (masło, smalec, słonina) i oleje tropikalne (olej palmowy, olej kokosowy) są bogatym źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych: laurynowego, mirystynowego, palmitynowego i stearynowego. Są one syntetyzowane w organizmie i nie muszą być dostarczane z pożywieniem.

Głównym przedstawicielem MUFA jest kwas oleinowy z rodziny omega-9 występujący w dużej ilości w oliwie z oliwek. Z kolei przedstawicielem kwasów wielonienasyconych PUFA z rodziny omega-6 jest kwas linolowy (LA) obecny w oleju słonecznikowym, kukurydzianym czy sojowym, a z rodziny omega-3 kwas dokozaheksaenowy (DHA) i kwas eikozapentaenowy (EPA), których najlepszym źródłem są olej lniany, rzepakowy i tłuste ryby morskie. Ważne jest, aby utrzymać odpowiednią proporcję między kwasami tłuszczowymi z rodziny omega-6 i omega-3 (4-5:1). Nadmierny udział w diecie kwasów omega-6 w stosunku do omega-3 jest niekorzystna dla organizmu – może prowadzić do namnażania się komórek nowotworowych i nasilenia stanu zapalnego. W diecie chorego na nowotwór powinny przeważać nienasycone kwasy tłuszczowe nad kwasami nasyconymi. Nienasycone kwasy tłuszczowe mają udokumentowane działanie przeciwzapalnie („prowygaszenione”), wzmacniające system immunologiczny człowieka. Chronią przed uszkodzeniami zdrowe komórki i pobudzają zaprogramowaną śmierć komórek nowotworowych na każdym etapie procesu powstawania nowotworu. Przybywa badań naukowych, których wyniki potwierdzają, że niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (w szczególności wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3) mogą obniżać wytwarzanie cytokin prozapalnych i zmniejszać skutki uboczne chemio- czy radioterapii. Daje to obiecujące prognozy na przyszłość w leczeniu nowotworów, ponieważ przekłada się nie tylko na większe szanse przeżycia chorych, ale i na polepszenie ich ogólnej jakości życia.

 

Oleje roślinne – tłuszcze o super mocy

W olejach roślinnych takich jak rzepakowy, lniany czy oliwa z oliwek dominują niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, czyli te, których organizm pacjenta onkologicznego najbardziej potrzebuje do walki z chorobą (tabela 1). Wiele badań naukowych podkreśla prozdrowotne właściwości jedno- i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Głównym komponentem oleju lnianego jest kwas α-linolenowy (ALA), którego zawartość sięga 60%. Tłuszcze zawarte w ziarnach lnu wykazują działanie profilaktyczne u kobiet zagrożonych rakiem piersi i prawdopodobnie mogą zmniejszać ryzyko śmiertelności wśród kobiet, które już zachorowały na ten nowotwór. Olejem o najkorzystniejszym stosunku omega-6 do omega-3 jest olej rzepakowy tłoczony na zimno (2,3:1). Jednonienasycone kwasy tłuszczowe stanowią w nim około 63%, a wielonienasycone kwasy tłuszczowe około 31%. W oliwie z oliwek głównym komponentem są kwasy tłuszczowe MUFA i występują w ilości aż 80%. Dodatkowo, w oliwie z oliwek występuje oleuropeina – związek fenolowy wykazujący silne działanie przeciwutleniające. W 2014 roku w prestiżowym czasopiśmie Nutrition and Cancer, opublikowano wyniki badań dowodzące, że ekstrakt z oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia hamuje namnażanie komórek nowotworowych w jelicie grubym. Inne doniesienia potwierdziły, że oleuropeina powoduje utratę żywotności komórek nowotworowych w obrębie sutka i prostaty. Oleje roślinne to także źródło innych bioaktywnych substancji hamujących powstawanie wolnych rodników: steroli wolnych, skwalenu, karotenoidów i chlorofilu.

 

Tabela 1. Wybrane oleje roślinne zalecane w diecie pacjenta onkologicznego (opracowanie własne)

Oleje roślinne w diecie chorego na nowotwór z powodzeniem można dodawać do zup, koktajli, musów, past kanapkowych, sałatek, dipów czy sosów. Ponadto dobrym źródłem długołańcuchowych kwasów tłuszczowych PUFA są także tłuste ryby morskie, orzechy, nasiona siemienia lnianego, sezamu oraz glony. Orzechy i nasiona można zmielić i dodawać do potraw. Siemię lniane może być stosowane także w postaci kisielu z nasion czy dodatku do owsianki.

 

Czytaj więcej:

Zalecenia i przeciwwskazania dietetyczne w chorobach nowotworowych, mgr inż. Iwona Sajór

Dlaczego nie smażyć na oleju lnianym?, mgr inż. Wiktor Łazowski

Przeciwnowotworowe działanie kwasów tłuszczowych, mgr inż. Edyta Jasińska-Melon

e-Baza Izomerów Trans

 

  1. Morland S.L., Martins J.B., Mazurak V.C.: n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation during cancer chemotherapy. Journal of Nutrition & Intermediary Metabolism; 2016. 5. 107-11.
  2. Paixão E.M., Oliveira A.C., Ito M.K. et. al.: The effects of EPA and DHA enriched fish oil on nutritional and immunological markers of treatment naïve breast cancer patients: a randomized double-blind controlled trial, Nutr J.; 2017. 23. 16(1). 71.
    Mocellin M.C. i wsp.: A systematic review and meta-analysis of the n-3 polyunsaturated fatty acids effects on inflammatory markers in colorectal cancer, Clin Nutr; 2016. 35(2). 359-369.
  3. Pampaloni B. i wsp.: In vitro effects of extracts of extra virgin olive oil on human colon cancer cells. Nutrition and Cancer; 2014. 66. 7.
  4. Obiedzińska A., Waszkiewicz-Robak B.: Oleje tłoczone na zimno jako żywność funkcjonalna. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość; 2012. 1 (80). 27-44.
  5. LeGendre O. i wsp., Oleocanthal rapidly and selectively induces cancer cell death via lysosomal membranepermeabilization, Mol Cell Oncol; 2015. 2(4). e1006077.
  6. Marciniak-Łukasik K., Rola i znaczenie kwasów tłuszczowych omega-3. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość; 2011. 6 (79). 24-35.
  7. [online].[przeglądany: 10.07.2018]. Dostępny w: https://poznajsienatluszczach.pl.
Interakcje pomiędzy żywnością a lekami

Interakcje pomiędzy żywnością a lekami

 

Wiedza wśród pacjentów na temat interakcji zachodzących pomiędzy składnikami żywności i lekami jest niewielka. Niekiedy słyszy się o negatywnym wpływie soku grejpfrutowego na niektóre leki, czy o wpływie leków diuretycznych na zwiększone wydalanie składników mineralnych z organizmu. Pacjentom jednak brakuje wiedzy o konsekwencjach różnych interakcji dla zdrowia lub przebiegu leczenia.

Problem interakcji pomiędzy żywnością a lekami jest bardzo złożony. Odżywanie może bowiem wpływać na różne przemiany leków w organizmie, takie jak: uwalnianie, wchłanianie, dystrybucję, metabolizm, jak również eliminację leku. Dochodzić może także do synergicznego lub antagonistycznego działania leku i składników żywności.

Niektóre leki, aby prawidłowo działały, powinny być przyjmowane w określonym odstępie czasu pomiędzy posiłkami, podczas gdy inne – w trakcie posiłków. Aby uniknąć interakcji, powinno się zawsze zapytać lekarza lub farmaceutę o sposób przyjmowania leku w stosunku do posiłku lub sprawdzić zalecenia podane w ulotce.

Kolejną kwestią są interakcje pomiędzy lekami a składnikami szeroko stosowanymi w suplementach diety. W wielu sytuacjach pacjent nie podaje lekarzowi informacji na temat tego, jakie suplementy diety przyjmuje, traktując je jako nie­is­totne. Bardzo często lekarz nie pyta, jakie środki przyjmuje pacjent, nie posiadając odpowiedniej wiedzy co do ich wpływu na działanie zaleconego leku. Niewiedza ta może pro­wadzić do wielu nieko­rzystnych konsekwencji dla zdrowia pacjenta.

Niektóre leki mogą z kolei wpływać na poziom składników mineralnych czy witamin w organizmie (np. zwiększać lub zmniejszać ich wydalanie), powodując konieczność zmiany ilości tych składników w diecie.

 

Świadome jedzenie

Narażenie na interakcje wśród pacjentów leczonych w podstawowej opiece zdrowotnej występuje dość często i prawdopodobnie wpływa negatywnie na wynik leczenia, samopoczucie pacjenta, wydłużanie czasu leczenia lub hospitalizacji oraz zwiększa koszty farmakoterapii u wielu chorych. Należy podkreślić, że nie wszystkie interakcje, do których dochodzi, muszą dawać istotne następstwa kliniczne. Jednak, jeśli nawet tylko połowa z nich spowoduje brak działania leków lub objawy niepożądane wymagające leczenia lub hospitalizacji, to możemy stwierdzić, że zjawisko to jest istotnym problemem zdrowia publicznego – zwłaszcza, gdy na świecie i w Polsce stale zwiększa się konsumpcja leków.

Jak ważne jest to zagadnienie świadczą podejmowane w niektórych krajach próby opracowania metod i procedur wewnątrz­szpitalnych. Normy te mają na celu zmniejszenie częstości występowania powikłań farmakoterapii, związanych z niekorzystnym działaniem żywności na wchłanianie, metabolizm i wydalanie leków z organizmu.

Wiedza pacjenta na temat prawidłowego przyjmowania leku względem posiłku lub unikania niektórych produktów umożliwiłaby uniknięcia ryzyka interakcji pomiędzy żywnością a lekami. W związku z tym istotne jest upowszechnianie – zarówno wśród lekarzy, jak i pacjentów – wiedzy na temat możliwych interakcji pomiędzy żywnością a lekami.

Na portalu NCEZ będziemy publikować w najbliższym czasie kolejne artykuły, w których omówione zostaną następujące zagadnienia interakcji składników żywności z lekami (wraz z przykładami):

  • wpływ składników żywności na działanie leków,
  • interakcje w wyniku wpływu składników żywności na metabolizm leku,
  • interakcje synergiczne i antagonistyczne leków oraz składników żywności,
  • niekorzystny wpływ leków na wchłanianie składników pokarmo­wych i stan odżywienia.

 

 

Czytaj więcej:

Suplementy diety zawierające składniki roślinne – ryzyko interakcji z lekami, cz. 1 – dr inż. Katarzyna Wolnicka

Interakcje składników grejpfruta z lekami, cz. 2 – dr inż. Katarzyna Wolnicka

Niekorzystny wpływ leków na wchłanianie składników pokarmowych i stan odżywienia, cz. 3 – dr inż. Katarzyna Wolnicka

  1. De Boer A, van Hunsel F, Bast A. Adverse food-drug interactions. Regul Toxicol Pharmacol; 2015. Dec. 73(3):859-65.
  2. Mouly S, Morgand M, Lopes A, Lloret-Linares C, Bergmann JF. Drug-food interactions in internal medicine: What physicians should know?. Rev Med Interne; 2015. Aug. 36(8):530-9.
  3. Végh A, Lankó E, Fittler A, Vida RG, Miseta I, Takács G, Botz L. Identification and evaluation of drug-supplement interactions in Hungarian hospital patients. Int. J. Clin. Pharm.; 2014. Apr;36(2):451-9.
  4. Gurley BJ. Pharmacokinetic herb-drug interactions (part 1): origins, mechanisms, and the impact of botanical dietary supplements. Planta Med.; 2012. Sep. 78(13):1478-89.
  5. Gurley BJ, Fifer EK, Gardner Z. Pharmacokinetic herb-drug interactions (part 2): drug interactions involving popular botanical dietary supplements and their clinical relevance. Planta Med.; 2012. Sep. 78(13):1490-514.
  6. Boullata JI, Hudson LM. Drug-nutrient interactions: a broad view with implications for practice. J Acad Nutr Diet.; 2012. Apr. 112(4):506-17.
  7. González Canga A, Fernández Martínez N, Sahagún Prieto AM, García Vieitez JJ, Díez Liébana MJ, Díez Láiz R, Sierra Vega M. Dietary fiber and its interaction with drugs. Nutr. Hosp.; 2010. Jul-Aug. 25(4):535-9.
  8. Nekvindová J, Anzenbacher P. Interactions of food and dietary supplements with drug metabolising cytochrome P450 enzymes. Ceska Slov Farm. Review; 2007. Jul. 56(4):165-73.
  9. Bailey DG, Dresser GK. Interactions between grapefruit juice and cardiovascular drugs. Am J Cardiovasc Drugs; 2004. 4(5):281-97.
  10. Fujita K. Food-drug interactions via human cytochrome P450 3A (CYP3A). Drug Metabol Drug Interact. Review; 2004. 20(4):195-217.
  11. Schmidt LE, Dalhoff K. Food-drug interactions. Drugs; 2002. 62(10):1481-502.
  12. Maka DA, Murphy LK. Drug-nutrient interactions: a review. AACN Clin Issues. Review; 2000. Nov. 11(4):580-9.

 

 

 

Aflatoksyny w żywności a rak wątroby

Aflatoksyny w żywności a rak wątroby

Aflatoksyny – czym są, jak wpływają na organizm i gdzie mogą występować?

Aflatoksyny to substancje produkowane przez grzyby pleśniowe z rodziny Aspergillus. Zarodniki grzybów roznoszone są przez wiatr lub owady i w ten sposób trafiają do upraw rolnych, a następnie do magazynów. Strzępki grzybów Aspergillus mogą przenikać także bezpośrednio do rozwijających się nasion rośliny przez niewielkie uszkodzenia w jej tkance. Szczególnie szybko rozwijają się w regionach tropikalnych i subtropikalnych, gdzie panuje optymalna dla ich rozwoju wilgotność powietrza oraz temperatura. Jednak ze względu na powszechną wymianę handlową produktów spożywczych pomiędzy różnymi krajami świata, łatwo dochodzi do rozprzestrzeniania się pleśni. Zakres temperatur, w których mogą rozwijać się grzyby Aspergillus, jest szeroki i wynosi od 12 do 40-42oC.

Aflatoksyny produkowane przez grzyby są toksyczne, przyczyniają się do powstawania wolnych rodników tlenowych, mogą powodować wady w rozwoju płodu, mutacje genów, uszkodzenia wątroby, nerek, układu nerwowego i odpornościowego. Sprzyjają powstawaniu raka wątroby, w związku z tym zostały zakwalifikowane przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC, International Agency for Research on Cancer) do karcinogenów grupy 1.

Rakotwórcze aflatoksyny najczęściej występują w niewłaściwie przechowywanych ziarnach zbóż, nasionach roślin strączkowych, orzechach, suszonych owocach (figach, rodzynkach), olejach roślinnych i przyprawach (pieprz, papryka, gałka muszkatołowa, imbir, kurkuma). Zdarza się, chociaż zdecydowanie rzadziej, że ich obecność wykrywana była również w mięsie, jajach i mleku zwierząt karmionych zanieczyszczoną paszą. W Polsce zanieczyszczone aflatoksynami są najczęściej produkty pochodzące z importu – orzechy arachidowe i brazylijskie, pistacje, kukurydza i ryż oraz produkty z nich wytwarzane (masło orzechowe, mąka, ciastka, płatki zbożowe itp.).

 

Jak zminimalizować ryzyko uszkodzenia wątroby przez aflatoksyny?

Całkowita eliminacja toksyn produkowanych przez grzyby Aspergillus z upraw rolnych nie jest możliwa, ponieważ wykazują one dużą trwałość i odporność na degradację (nie ulegają zniszczeniu pod wpływem wysokiej temperatury). W Polsce oraz w pozostałych krajach Unii Europejskiej działa system monitoringu oparty o rutynowe badania stężenia aflatoksyn w produktach rolnych i żywnościowych. Pozwala to minimalizować potencjalne ryzyko zdrowotne dla populacji UE związane z ich spożyciem.

Bardzo ważne są również działania profilaktyczne podejmowane przez nas indywidualnie. Kupując produkty zbożowe, orzechy czy suszone owoce, należy wybierać produkty pochodzące od sprawdzonych i renomowanych producentów żywności, a następnie przechowywać je w odpowiednich warunkach podanych na opakowaniu (unikać wilgotnych i ciepłych miejsc). Przy zakupie tego typu produktów warto sprawdzać, w jaki sposób są przechowywane w sklepie, m.in. czy opakowanie jest suche, czy znajduje się w chłodnym miejscu, czy opakowanie jest szczelne i nie ma śladów mechanicznego uszkodzenia. Produkty szczególnie narażone na rozwój pleśni najlepiej kupować na bieżąco, nie robić dużych zapasów.

Gdy mamy podejrzenie w stosunku do produktu (np. chleb z ziarnami lub pojedyncze orzechy w opakowaniu mają nieco zmieniony smak lub zapach), należy wyrzucić go w całości. Na nic nie zdają się próby ratowania części produktu zaatakowanego przez pleśnie – aflatoksyny choć niewidoczne i niewyczuwalne, znajdują się w całym produkcie. Orzechy, suszone owoce, nasiona roślin strączkowych czy inne ziarna (słonecznika, dyni, siemienia lnianego) należy kupować w opakowaniach jednostkowych. Przeciwwskazane jest zaopatrywanie się w te produkty na bazarach czy u innych sprzedawców, gdzie są one w formach nieporcjowanych („na wagę”), gdyż mogą pochodzić z nieprzebadanych źródeł i zawierać duże stężenie rakotwórczych aflatoksyn. Te same zasady dotyczą zakupów dokonywanych podczas wyjazdów zagranicznych.

 

Czytaj więcej:

Spożycie mięsa a ryzyko nowotworów

Zalecenia i przeciwskazania dietetyczne w chorobach nowotworowych

Jak żywienie i aktywność fizyczna pomaga w leczeniu nowotworów złośliwych

 

  1. World Cancer Research Fund International: The Associations between Food, Nutrition and Physical Activity and the Risk of Liver Cancer, London, 2015.
  2. WCRF/AICR Systematic Literature Review, Continuous Update Project Report, Diet, nutrition, physical activity and liver cancer, 2015 http://www.wcrf.org/sites/default/files/Liver-Cancer-2015-Report.pdf – dostęp 06.11.2017.
  3. Strona internetowa World Cancer Research Found http://www.wcrf.org/int/research-we-fund/continuous-update-project-findings-reports/liver-cancer – dostęp 06.11.2017.
  4. Kowalska A., Walkiewicz K. Kozieł P. i wsp.: Aflatoksyny – charakterystyka i wpływ na zdrowie człowieka. Postępy Hig. Med. Dosw., 2017, 71, 315-327.
  5. Liu Y., Chang C.C., Marsh G.M., et al.: Population attributable risk of aflatoxin-related liver cancer: systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer, 2012, 48, 2125-2136.
Spożycie mięsa a ryzyko nowotworów

Spożycie mięsa a ryzyko nowotworów

Miejsce czerwonego i przetworzonego mięsa w klasyfikacji czynników rakotwórczych

Zacznijmy od definicji. Mięso czerwone pochodzi od zwierząt rzeźnych (wieprzowina, wołowina, cielęcina, baranina, jagnięcina, konina, koźlina, dziczyzna) i charakteryzuje się wysoką zawartością żelaza hemowego. Natomiast mięso przetworzone to takie, które zostało poddane obróbce termicznej (np. przedłużonemu smażeniu, tradycyjnemu grillowaniu, wędzeniu), soleniu, peklowaniu, marynowaniu, fermentacji (dojrzewaniu) lub innym procesom polepszającym smak lub wydłużającym okres przydatności do spożycia.

W 2015 r. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC, International Agency for Research on Cancer) opublikowała raport podsumowujący wyniki ponad 800 badań z ostatnich 20 lat, dotyczących związku pomiędzy spożyciem mięsa a częstością występowania raka. Stwierdzono w nim, że regularne spożywanie wieprzowiny, wołowiny i innych gatunków czerwonego mięsa może być przyczyną rozwoju nowotworów. Czerwone mięso zostało zakwalifikowane do grupy 2A, w której znajdują się czynniki prawdopodobnie rakotwórcze dla człowieka i z pewnością rakotwórcze dla zwierząt laboratoryjnych, m.in. akryloamid, azotany i azotyny. Zależność pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a występowaniem nowotworów zaobserwowano dla raka jelita grubego, trzustki i gruczołu krokowego. Dane sugerują, że ryzyko jest najwyższe dla raka jelita grubego – na każde 100 gramów (porcja wielkości ½ dłoni) mięsa czerwonego spożywanego dziennie zwiększa się o 17%.

Mięso przetworzone okazało się jeszcze silniejszym karcinogenem i zostało zaklasyfikowane do grupy 1 – czynników, co do których istnieją przekonujące dowody, że są rakotwórcze dla człowieka. W tej grupie znajdują się między innymi alkohol, tytoń, azbest, aflatoksyny, zakażenie Helicobacter pylori. Wyniki badań wskazują, że częste spożywanie mięsa przetworzonego przyczynia się do rozwoju raka jelita grubego. Codzienne spożywanie 50 gramów mięsa przetworzonego (np. 2 duże plastry szynki wędzonej) zwiększa ryzyko zachorowania na raka jelita grubego o 18%. Obserwowano również podobny związek z rakiem żołądka, ale dowody w tym zakresie nie są wystarczająco jednoznaczne.

 

Potencjalne mechanizmy rozwoju nowotworów związane ze spożyciem mięsa

Dokładny mechanizm karcinogennego wpływu mięsa czerwonego i przetworzonego na organizm człowieka nadal jest wyjaśniany. Obecnie uważa się, że są za to odpowiedzialne substancje powstające w wyniku przemian żelaza hemowego, obecnego w dużej ilości w mięsie czerwonym, ponieważ uszkadzają DNA komórek organizmu człowieka. Dodatkowo obróbka termiczna mięsa w wysokiej temperaturze lub w bezpośrednim kontakcie z płomieniem (pieczenie na ruszcie) lub gorącą płytą grzejną (grillem, patelnią) powoduje powstawanie rakotwórczych substancji chemicznych (np. wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych i heterocyklicznych amin aromatycznych). Zatem, im bardziej spieczona powierzchnia mięsa, tym więcej szkodliwych karcinogenów w potrawie. Nie ma natomiast danych dotyczących bezpieczeństwa spożywania surowego mięsa w odniesieniu do rakotwórczości. W przypadku wędlin, ich wpływ na powstawanie nowotworów związany jest z dodatkiem azotanów i azotynów, które mogą reagować ze składnikami mięsa, tworząc rakotwórcze nitrozoaminy.

           

Bezpieczeństwo spożywania mięsa czerwonego i przetworzonego – rekomendacje        

Według szacunków Global Burden of Disease Project, ok. 34 000 zgonów na nowotwory rocznie na świecie jest rezultatem diety bogatej w mięso przetworzone. Natomiast łączny efekt spożywania mięsa czerwonego i przetworów mięsnych jest szacowany na ok. 50 000 zgonów rocznie na świecie. Dla porównania: 1 mln zgonów na nowotwory rocznie na całym świecie następuje w wyniku palenia tytoniu, 600 000 zgonów rocznie z powodu spożycia alkoholu i ponad 200 000 zgonów rocznie z powodu zanieczyszczenia powietrza.

Można stwierdzić zatem, że dla pojedynczych osób ryzyko rozwoju raka jelita grubego związane ze spożywaniem mięsa czerwonego i przetworzonego wciąż pozostaje niewielkie. Nie wolno jednak zapominać, że ryzyko zachorowania na nowotwór rośnie wraz z ilością spożywanego mięsa. Co to oznacza w praktyce? Mięso czerwone jest źródłem wielu cennych dla zdrowia składników odżywczych i może stanowić uzupełnienie diety. Jednak osoby spożywające głównie wieprzowinę, wołowinę, cielęcinę, baraninę i inne gatunki czerwonego mięsa powinny ograniczyć ich ilość. Światowa Fundacja Badań nad Rakiem (WCRF, World Cancer Research Found) zaleca, aby nie przekraczać ilości 500 gramów czerwonego mięsa na tydzień (750 gramów przed przygotowaniem). Równie ważne jest to, że powinno być ono w jak najmniejszym stopniu przetworzone, czyli najlepiej gotowane, duszone bez obsmażania albo pieczone w folii lub naczyniu żaroodpornym.

W stosunku do mięsa czerwonego rekomendacja brzmi: „ogranicz”, natomiast w przypadku mięsa przetworzonego: „unikaj”. Jeszcze dokładniej powinny przyjrzeć się swojej codziennej diecie osoby obciążone rodzinnie rakiem jelita grubego. Zdecydowanie częściej zamiast mięsa czerwonego i przetworzonego powinny wybierać dania z udziałem ryb, drobiu, jaj i nasion roślin strączkowych. Warto także pamiętać, że czynnikiem działającym ochronnie w przypadku tego nowotworu, jest dieta bogata w błonnik pokarmowy zawarty w warzywach, owocach, pełnoziarnistych produktach zbożowych i roślinach strączkowych. Produkty te powinny dominować w naszej codziennej diecie.

 

  1. IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat, 240, 26.10.2015 https://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2015/pdfs/pr240_E.pdf
  2. WHO, IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Humans, http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/latest_classif.php – dostęp 03.11.2017
  3. Global Burden of Disease Cancer Collaboration. Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease study. JAMA Oncology. 3, 2016, doi:10.1001/jamaoncol.2016.5688.
  4. WCRF Recommendation: http://www.wcrf.org/int/research-we-fund/cancer-prevention-recommendations/animal-foods
  5. WCRF Continuous Update Project: http://www.wcrf.org/int/research-we-fund/continuous-update-project-findings-reports/continuous-update-project-cup-matrix
  6. Stewart BW, Wild CP, [ed]: World Cancer Report 2014. International Agency for Research Cancer, Lyon, 2014.
Dieta ketogenna w nowotworach

Dieta ketogenna w nowotworach

Powszechnie wiadomo, że w procesie leczenia chorób onkologicznych ważną rolę wspomagającą odgrywa dieta, dlatego też duże nadzieje wśród chorych rozbudzają wszelkie nowinki związane z wpływem żywienia na rozwój nowotworów. W ostatnim czasie coraz bardziej modna dieta ketogeniczna jest promowana wśród pacjentów onkologicznych jako alternatywny sposób żywienia niszczący komórki rakowe. Warto jednak odpowiedzieć sobie na pytanie, czy taki schemat żywienia ma uzasadnienie naukowe i czy jest bezpieczny dla tej grupy chorych, skoro budzi kontrowersje nawet w przypadku osób zdrowych.

 

Jak obecność nowotworu wpływa na organizm i jego zapotrzebowanie na składniki odżywcze?

Omówienie tego zagadnienia należy zacząć od wyjaśnienia licznych zmian zachodzących w organizmie osoby chorej na nowotwór i ich wpływu na zapotrzebowanie na energię i składniki odżywcze. Liczne badania potwierdziły, że proces nowotworowy uruchamia w organizmie chorego kaskadę zdarzeń, które bardzo często prowadzą do ograniczenia ilości przyjmowanego pokarmu, ubytku masy ciała i w konsekwencji do pogorszenia stanu odżywienia.

Dzieje się tak, ponieważ szybko namnażające się komórki nowotworowe potrzebują do rozwoju składników odżywczych w postaci cukrów prostych (glukozy). Pozyskując je z organizmu gospodarza nowotwór wytwarza wiele substancji zaburzających prawidłową gospodarkę tłuszczowo-węglowodanową. Obecność guza wpływa przy tym na wydzielanie hormonów regulujących odczuwanie głodu i sytości. Skutkiem tych zaburzeń jest wytworzenie dużej ilości mleczanów – substancji, których wysokie stężenie we krwi powoduje zaburzenia łaknienia, nudności, niekiedy wymioty i stany lękowe.

Ponadto obecność nowotworu pobudza układ odpornościowy gospodarza do produkcji cytokin – białek odpowiedzialnych za odpowiedź obronną organizmu – która jest zbyt słaba, aby zwalczyć nowotwór, ale zwiększa istotnie zużycie białka ustrojowego. Choroba nowotworowa ma charakter przewlekły, a więc cytokiny są produkowane przez cały czas jej trwania a długotrwałe wzmożone działanie układu odpornościowego wpływa na obniżenie apetytu.

Podstawowa przemiana materii u osoby chorej na nowotwór zwiększa się średnio o 10-20% w porównaniu z tą sprzed choroby. Zatem jeśli zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze nie jest pokrywane za pomocą diety, uruchamiany jest proces pozyskiwania glukozy i aminokwasów (białka) z tkanki mięśniowej. W tym czasie również powstają mleczany, odpowiedzialne za utratę apetytu i złe samopoczucie.

Rozwój nowotworu zmusza organizm chorego do zużywania zapasów ustrojowych (glikogenu z wątroby, białek narządowych i mięśniowych) a to uniemożliwia ich zwykłą odbudowę. Te rezerwy szybko topnieją nawet u osoby z dobrym stanem odżywienia przed chorobą, nie mówiąc o chorym niedożywionym. Sytuacja pacjenta z nowotworem umiejscowionym w przewodzie pokarmowym jest jeszcze trudniejsza. Wzrost guza może utrudniać gryzienie, powodować ból w czasie połykania, uczucie szybkiego nasycenia po spożyciu niewielkiej ilości pokarmu, nudności i wymioty, jadłowstręt, niedrożność przewodu pokarmowego i/lub zaburzenia trawienia i wchłaniania składników odżywczych zawartych w pożywieniu.

Nie można zapominać, że stan odżywienia może pogarszać również leczenie onkologiczne – operacje chirurgiczne, chemioterapia i radioterapia – pomimo, że są najskuteczniejszym sposobem leczenia nowotworów, niosą za sobą wiele działań niepożądanych o różnym nasileniu. Największy wpływ na sposób żywienia mają towarzyszące terapii: nudności, wymioty, biegunki, zaparcia, ból podczas żucia i połykania pokarmów, zapalenie błon śluzowych przewodu pokarmowego, zaburzenia smaku i węchu.

Częstym skutkiem współdziałania tych wszystkich czynników jest zmniejszenie ilości spożywanego pokarmu, fałszywe odczuwanie sytości oraz ujemny bilans energetyczny i białkowy, co prowadzi często do utraty masy ciała jeszcze przed rozpoznaniem choroby i stan ten ulega dalszemu pogorszeniu w czasie jej leczenia. Badania epidemiologiczne wykazują, że aż u 50-70% chorych na nowotwór stwierdza się różnego rodzaju zaburzenia odżywiania. Natomiast u 5-20% pacjentów onkologicznych niedożywienie lub wyniszczenie, a nie choroba nowotworowa, jest główną przyczyną śmierci.

 

Standardy leczenia żywieniowego u chorych w trakcie leczenia onkologicznego i w okresie rekonwalescencji

Zapotrzebowanie na energię i składniki odżywcze u osób chorych na nowotwory jest indywidualne i powinno być ustalone w oparciu o wiek, płeć, aktualny stan odżywienia, poziom aktywności fizycznej, inne choroby, rodzaj nowotworu i sposób jego leczenia.

W standardach leczenia żywieniowego w onkologii z 2015 r. (Kłęk S. i wsp., Nowotwory Journal of Oncology) rekomendowany jest następujący udział składników odżywczych w całodziennym zapotrzebowaniu energetycznym: 35-50% z węglowodanów, 30-50% z tłuszczów i 15-20% z białka. Szeroki zakres udziału energii z węglowodanów i tłuszczów daje możliwość zindywidualizowania ilości makroskładników w diecie każdego chorego, w zależności od rodzaju nowotworu, stopnia zaawansowania choroby, stanu odżywienia, metody i tolerancji leczenia a także innych chorób współistniejących. Na przykład u chorych z nowotworami płuca częściej rozwija się niedożywienie a nawet wyniszczenie, dlatego w diecie zwiększa się podaż produktów będących źródłem tłuszczów, zwłaszcza wielonienasyconych z rodziny n-3, które zmniejszają stan zapalny i stabilizują procesy metaboliczne w organizmie. Podobnie postępuje się u pacjentów z chorobą nowotworową, u których stwierdzono insulinooporność i utratę masy ciała – kosztem węglowodanów zwiększa się procent energii z tłuszczów. Inaczej jest u osób z nowotworami zlokalizowanymi w obrębie układu limfatycznego, żołądka, trzustki, piersi, prostaty czy jelit – nadmiar tłuszczu w pożywieniu może nasilać u nich nudności, uczucie szybkiego nasycenia po posiłku i biegunki a wraz z upływem czasu może rozwijać jadłowstręt. Procentowy udział białka, niezależnie od proporcji węglowodanów i tłuszczów, pozostaje na poziomie 15-20%. Jest to konieczne, aby zapewnić odpowiednią ilość aminokwasów na bieżące potrzeby organizmu oraz te związane z nasilonym procesem zapalnym i regeneracją komórek uszkodzonych w procesie leczenia (gojenie się ran pooperacyjnych, odbudowa tkanek zniszczonych przez naświetlania czy chemioterapię).  

 

Oczywiście poza odpowiednią ilością węglowodanów, tłuszczów i białka w diecie, bardzo ważne są ich źródła w żywności (więcej w artykule: Zalecenia i przeciwwskazania dietetyczne w chorobach nowotworowych). U chorych na nowotwory obserwuje się niedobory niektórych witamin i składników mineralnych (dotyczy to szczególnie antyoksydantów), w związku z tym zaleca się zwiększenie spożycia produktów, które są ich źródłem – warzyw, owoców, niskoprzetworzonych produktów zbożowych.

Właściwie skomponowana dieta u chorych na nowotwory jest istotnym elementem wspomagającym leczenie, gdyż pozwala utrzymać dobry stan odżywienia, poprawia tolerancję interwencji chirurgicznych, zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań pooperacyjnych oraz działań niepożądanych towarzyszących radioterapii, chemioterapii i hormonoterapii. Prawidłowe nawyki żywieniowe mogą zmniejszyć też ryzyko nawrotu choroby w przyszłości.

 

Czy niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna jest bezpieczna dla chorych na nowotwory? 

Wiedza na temat prawidłowego żywienia w czasie leczenia choroby nowotworowej jest niewystarczająco rozpowszechniona wśród chorych, co więcej istnieje wiele mitów w tym zakresie i pacjenci lub ich bliscy często ulegają niesprawdzonym a niekiedy wręcz szkodliwym teoriom. Należy podkreślić, że naukowcy z całego świata nieustannie sprawdzają różne sposoby wpływania na komórki nowotworowe za pomocą składników pożywienia oraz modyfikacji proporcji poszczególnych składników odżywczych w diecie. Niemniej jednak, aby móc z całą pewnością stwierdzić skuteczność jakiegokolwiek czynnika należy wykonać wiele badań laboratoryjnych i klinicznych – najpierw na zwierzętach a następnie potwierdzić je u dużej liczby ludzi, w tym przypadku z tym samym nowotworem, w tym samym stadium zaawansowania, leczonym taką samą metodą. Takie badania kliniczne trwają wiele lat i prowadzone są w kilku etapach (zwykle 4 fazy), przy czym każdy z nich musi się zakończyć wynikiem pozytywnym, aby móc przejść do kolejnego.

W przeszłości wielokrotnie podejmowano różne próby wpływania na komórki nowotworowe zabierając im dostęp do składników odżywczych, jednak większość tych obserwacji skończyła się jednym wnioskiem – nie można zagłodzić raka nie powodując wyniszczenia organizmu chorego, a tym samym zmniejszenia jego szans na wyzdrowienie.

Pewne nadzieje rozbudziły w ostatnich latach pojedyncze obserwacje zastosowania diety ketogenicznej u zwierząt i ludzi z pierwotnymi nowotworami mózgu, w przypadku których rokowanie jest wyjątkowo złe – tradycyjne metody z wykorzystaniem leczenia chirurgicznego, radioterapii i chemioterapii dają szanse przeżycia: dla chorych na gwiaździaka anaplastycznego – średnio 3 lata, dla chorych z glejakiem wielopostaciowym – średnio od 15 do 18 miesięcy a dla chorych z niskozłośliwymi guzami mózgu (gwiaździaki, skąpodrzewiaki) – średnio od 5 do 10 lat. Zbudowano tezę, że drastyczne ograniczenie w diecie węglowodanów (produktów zbożowych, warzyw, owoców, nasion roślin strączkowych, mleka i produktów mlecznych, cukru) i zastąpienie ich tłuszczami (masło, smalec, oleje, tłuste mięso i ryby, jaja, orzechy, nasiona, awokado) spowoduje ograniczenie namnażania się komórek nowotworowych i ich śmierć. Założono, że skutkiem takiej modyfikacji diety będzie odcięcie komórek nowotworowych od jedynego dla nich źródła energii jakim jest glukoza i wytworzenie ciał ketonowych, którymi mogą odżywiać się zdrowe komórki organizmu. Dodatkowym mechanizmem niszczącym guz ma być zwiększenie stresu oksydacyjnego wewnątrz komórek nowotworowych.

U pojedynczych chorych leczonych z powodu glejaka tradycyjnymi metodami w warunkach szpitalnych zastosowano równolegle dietę ketogeniczną z udziałem około 90% energii z tłuszczu, 2-5% z węglowodanów i 5-8% w białka a także suplementacją niedoborowych witamin i składników mineralnych. Niektóre obserwowane efekty były obiecujące, m.in.: dochodziło do zahamowania nowotworu, guzy ulegały zmniejszeniu, redukcji ulegała ilość naczyń odżywiających nowotwór. Należy jednak pamiętać, że wszystkie te przedkliniczne obserwacje dotyczyły pojedynczych chorych i aby móc potwierdzić ich skuteczność dla chorych z nowotworami (mózgu i/lub innymi rodzajami) należy rozpocząć badania kliniczne w tym zakresie.             

Nie można też nie wspomnieć, że stosowanie diety ketogenicznej przez osoby chore na nowotwory może powodować wiele poważnych konsekwencji zdrowotnych, m.in.: dyskomfort w przewodzie pokarmowym, nudności i wymioty, wzrost ciał ketonowych we krwi, śpiączkę, hipoglikemię, deficyt witamin, składników mineralnych i antyoksydantów, nasilenie procesów zapalnych, zmiany rytmu wypróżnień (biegunki, zaparcia), utratę masy ciała. Przewlekłe stosowanie schematu żywienia opartego w 90% na tłuszczach może skutkować zwiększeniem stężenia frakcji LDL cholesterolu, utratą masy mineralnej kości, tworzeniem się kamieni w nerkach i uszkodzeniem nerek.      

Biorąc pod uwagę częste problemy z żywieniem w przebiegu choroby nowotworowej, dieta ketogenna, oparta w przeważającej części na olejach (kokosowy, lniany, oliwa z oliwek), maśle, smalcu, tłustym mięsie (boczek, golonka), tłustych rybach, orzechach, pestkach, oliwkach, awokado może także nasilać już istniejące dolegliwości, głównie ze strony przewodu pokarmowego. Jest to szczególnie niebezpieczne, bo zwiększa ryzyko rozwoju jadłowstrętu, niedożywienia i nieodwracalnego wyniszczenia nowotworowego. Nie bez znaczenia jest fakt, że taka dieta jest niedoborowa w wiele składników odżywczych a suplementacja u większości osób leczonych z powodu chorób nowotworowych jest przeciwwskazana ze względu na ryzyko groźnych interakcji ze stosowanymi środkami farmakologicznymi.  

Wszelkie istotne modyfikacje w diecie pacjenta onkologicznego powinny odbywać się po konsultacji z lekarzem prowadzącym i pod kontrolą doświadczonego dietetyka. Nie należy ulegać niesprawdzonym modom żywieniowym, ponieważ może to zmniejszyć szanse na wyleczenie choroby nowotworowej.

Arends J., Bachman P., Baracos V., et al.: , ESPEN guidelines on nutrition in cancer patients, Clinical Nutrition, 2016, http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2016.07.015

Kłęk S., Jankowski M., Kruszewski W.J. i wsp.: Standardy leczenia żywieniowego w onkologii. Nowotwory Journal of Oncology, 2015, 65, 4, 3, 210-337.

Krzakowski M., Kawecki A. [red]: Nowotwory złośliwe. Postępowanie wielodyscyplinarne. Tom II. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2012

National Cancer Institute. Eating Hints Before, During, and After Cancer. 2011. www.cancer.gov/publications/patient-education/eating-hints on May 20, 2015.

Demark-Wahnefried W., Rogers L.Q., Alfano C.M., et al.: Practical clinical interventions for diet, physical activity, and weight control in cancer survivors. . CA: A Cancer Journal for Clinicians.2015, 65, 167-189.

Allen B.G., Bhatia S.K., Anderson C.M. et al.: Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: history and potencial mechanism. Redox Biology, 2014, 2, 963-970.

Zuccoli G., Marcello N., Pisanello A. et al.: Metabolic management of glioblastoma multiforme using standard therapy together with a restricted ketogenic diet: case report. Nutrition & Metabolism, 2010, 7, 33.