Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej logo
Wyszukiwarka
Aktywność fizyczna w insulinooporności

Aktywność fizyczna w insulinooporności

 

Co się dzieje w organizmie osoby z insulinoopornością?

Za insulinooporność odpowiedzialne są głównie komórki mięśni szkieletowych, tłuszczowe oraz wątroby. Objawem niewłaściwej reakcji tych narządów na insulinę jest upośledzenie pobierania i wykorzystania glukozy przez mięśnie oraz nasilenie rozkładu tłuszczu zapasowego (lipoliza) w komórkach tłuszczowych i w efekcie zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych do krwi. Z kolei nieprawidłowa reakcja komórek wątroby na insulinę powoduje zmiany w metabolizmie węglowodanów i lipidów, w efekcie których są one w większych ilościach uwalniane do krwi. Zatem w insulinooporności zmniejsza się tkankowe zużycie glukozy i tłuszczów w komórkach, podczas gdy równolegle zwiększa się ilość tych związków we krwi, prowadząc do groźnych w skutkach: hiperglikemii, hiperinsulinemii i hiperlipidemii.

Uważa się, że wrażliwość komórek na insulinę warunkowana jest zarówno przez czynniki genetyczne (w około 50%), jak i środowiskowe (niewłaściwa dieta prowadząca do nadwagi i otyłości, zwłaszcza trzewnej oraz brak aktywności fizycznej).

 

Do najważniejszych czynników żywieniowych, które mogą sprzyjać rozwojowi insulinooporności należą:

  • nieprawidłowa liczba i wielkość posiłków,
  • niejedzenie śniadań,
  • niedostateczne spożycie błonnika,
  • nadmierne spożycie tłuszczu (szczególnie nasyconych kwasów tłuszczowych i izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych (czytaj więcej: Niebezpieczne tłuszcze trans),
  • potraw smażonych,
  • napojów słodzonych i słodyczy,
  • alkoholu.

 

Wymienione błędy żywieniowe sprzyjają gromadzeniu się większej ilości tkanki tłuszczowej w organizmie, co wiąże się z powiększeniem rozmiarów komórek tłuszczowych (adipocytów). Im te komórki są większe, tym więcej produkują i uwalniają do krwi substancji sprzyjających niewłaściwej odpowiedzi komórek na działanie insuliny (m.in. IL-6, TNF-α, leptyny, wisfatyny).

 

Aktywność fizyczna jest jednym z ważniejszych czynników regulujących metabolizm węglowodanów w organizmie.

Wynika to z faktu szczególnego znaczenia tej grupy związków organicznych w metabolizmie energetycznym komórek mięśniowych. Wykazano, że niezależnie od intensywności i czasu trwania wysiłku fizycznego jego wykonanie w głównej mierze uzależnione jest od zasobów węglowodanowych organizmu. Podczas pracy komórki mięśni korzystają zarówno z glukozy zmagazynowanej w ich wnętrzu w postaci glikogenu, jak również z glukozy dopływającej do mięśni z wątroby. Z uwagi na duże zapotrzebowanie mięśni na energię pochodzącą z węglowodanów oraz na ich udział w składzie ciała, mięśnie w ogromnym stopniu decydują o stężeniu glukozy we krwi, a tym samym o wielkości produkcji insuliny w organizmie. 

W piśmiennictwie przytaczanych jest wiele dowodów na to, że regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi oraz poprawę wrażliwości komórek na insulinę. Wiąże się to przede wszystkim z korzystnym wpływem aktywności fizycznej na redukcję masy ciała. Zmniejszenie masy ciała, a zwłaszcza ilości trzewnej tkanki tłuszczowej, sprzyja poprawie tolerancji glukozy. Uważa się, że za efekt ten odpowiedzialny jest przede wszystkim wywołany ćwiczeniami i redukcją masy ciała spadek wydzielania insuliny przez trzustkę.

Wykazano, że niemal każdy wysiłek, z wyjątkiem wysiłków krótkotrwałych o małej intensywności, obniża stężenie insuliny we krwi. Tak więc spadek insuliny obserwuje się podczas wysiłków o umiarkowanej intensywności, wysiłków submaksymalnych oraz po wysiłkach siłowych. Dowiedziono poza tym, że zwiększanie intensywności wysiłku powyżej umiarkowanej jedynie w niewielkim stopniu przyczynia się do zwiększenia redukcji stężeń insuliny we krwi, przy tym samym czasie trwania wysiłku. Natomiast wydłużanie czasu trwania wysiłku jest istotnym czynnikiem nasilającym spadek stężenia tego hormonu we krwi.

Przyjmuje się, że szczególnie ważne w zapobieganiu i leczeniu insulinooporności są wysiłki o charakterze tlenowym (aerobowym). W tego rodzaju wysiłkach zasadniczym źródłem energii stają się trójglicerydy dopływające do pracujących mięśni z podskórnych i przede wszystkim trzewnych komórek tłuszczowych. Jak już wspomniano, zmniejszenie ilości trzewnej tkanki tłuszczowej poprawia tolerancję glukozy. Ważnym mechanizmem, poprzez który trening wytrzymałościowy zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, jest także poprawa unaczynienia włókien mięśniowych. Dzięki temu komórki mają łatwiejszy dostęp do hormonu, co pozwala im sprawniej pobierać glukozę z krwi. Tego rodzaju wysiłki, a więc spacery, pływanie czy jazda na rowerze są zatem przede wszystkim zalecane pacjentom diabetologicznym, również ze względu na korzystne zmiany zachodzące w układzie krążenia. Warto dodać, że powinny to być wysiłki o umiarkowanej intensywności, trwające 30-40 minut, aby nie doszło do znaczącego spadku stężenia glukozy we krwi z powodu nadmiernego obciążenia organizmu pracą.

 

Czytaj więcej:

Aktywność fizyczna a redukcja masy ciała u kobiet i mężczyzn

  1. Dubé JJ, Amati F, Toledo FGS, Stefanovic-Racic M, Rossi A, Coen P, Goodpaster BH. Effects of weight loss and exercise on insulin resistance, and intramyocellular triacylglycerol, diacylglycerol and ceramide. Diabetol 2011, 54(5), 1147-1156
  2. Gibała M, Janowski G. Wpływ stylu życia na zapobieganie oraz przebieg cukrzycy. Piel Zdr Publ 2016, 6(1), 63-67
  3. Gilis-Januszewska A, Szurkowska M, Gołąb G i wsp. Zmiany metaboliczne towarzyszące redukcji tkanki tłuszczowej brzusznej trzewnej i podskórnej u pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzyca typu 2. Diabetol Pol 2005, 12, (1), 38-42
  4. Kavouras SA, Panagiotakos DB, Pitsavos C i wsp. Physical activity, obesity status, and glycemic control: the ATTICA study. Med Sci Sports Exerc 2007, 39, 606-611
  5. Prior SJ, Blumenthal JB, Katzel LI i wsp. Increased skeletal muscle capillarization after aerobic exercise training and weight loss improves insulin sensitivity in adults with IGT. Diab Care 2014, 37, 1469-1475

 

Dieta w przebiegu insulinooporności i zespołu metabolicznego

Dieta w przebiegu insulinooporności i zespołu metabolicznego

Niefarmakologiczne leczenie zespołu metabolicznego

W Wytycznych Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia (PFPChUK) przedstawiono następujące cele i zasady niefarmakologicznego leczenia zespołu metabolicznego (ZM).

Cele leczenia ZM to przede wszystkim zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, uszkodzeń narządowych oraz ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego.

Dowiedz się więcej: zobacz inne artykuły o insulinooporności

Pierwszym krokiem leczenia jest postępowanie niefarmakologiczne, które korzystnie wpływa na wszystkie składowe zespołu metabolicznego. Przede wszystkim zalecane jest schudnięcie (u osób z nadwagą lub otyłością).

W kuracji odchudzającej specjaliści zalecają:

  • zmianę diety na niskokaloryczną, czyli obniżenie kaloryczności diety o 500–1000 kcal na dobę w stosunku do naszego zapotrzebowania (które podają normy Instytutu Żywności i Żywienia) w sytuacji, gdyby nasza masa ciała nie była prawidłowa,
  • modyfikację diety tak, aby było w niej mniej nasyconych kwasów tłuszczowych, izomerów trans, cholesterolu i węglowodanów prostych, natomiast więcej warzyw i owoców (owoce z umiarem) oraz pełnoziarnistych produktów zbożowych,
  • większą aktywność fizyczną (co najmniej 30 minut dziennie umiarkowanej aktywności fizycznej lub 150 minut tygodniowo podzielone na przynajmniej pięć części),
  • – tempo chudnięcia: redukcja masy ciała o 7-10% powinna nastąpić w ciągu 6-12 miesięcy.

Poza tym zaleca się rezygnację z palenia tytoniu.

Dowiedz się więcej: Odżywianie pomoże w rzuceniu palenia

Korzyści zdrowotne nawet bez schudnięcia

W Wytycznych PFPChUK podkreślono także, że leczenie otyłych pacjentów z ZM jest oparte na postępowaniu niefarmakologicznym i farmakologicznym. Postępowanie niefarmakologiczne u pacjentów z ZM obniża ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 i jest w tym zakresie skuteczniejsze od leczenia farmakologicznego.

Pamiętajmy, że wprawdzie głównym celem leczenia ZM jest redukcja masy ciała, jednak poprawa nawyków żywieniowych i zwiększenie aktywności fizycznej, nawet jeśli nie uda nam się schudnąć, daje duże korzyści zdrowotne, a mianowicie:

  • poprawiają się parametry lipidowe,
  • obniża się nadciśnienie,
  • poprawia się wrażliwość na insulinę.

Wskazówki żywieniowe dla osób z zespołem metabolicznym

Poza podanymi powyżej zaleceniami można przedstawić jeszcze kolejne wskazówki.

  • Spożywajmy małe posiłki, a często, najlepiej co 3 godziny.
  • Wybierajmy głównie produkty o niskim indeksie glikemicznym.
  • Korzystny wpływ na poprawę wrażliwości na insulinę mają kwasy tłuszczowe omega 3, dlatego wybierajmy, przynajmniej 2 razy w tygodniu, dania z tłustych ryb morskich, ponieważ są one bogatym źródłem tych kwasów. Ważne, aby nie były to jednak ryby smażone, ponieważ smażenie niweluje korzystne działanie kwasów omega 3.
  • Stosujmy dietę bogatą w błonnik pokarmowy, która poprawia wrażliwość na insulinę i powoduje obniżenie poziomów glukozy po posiłku.
  • Unikajmy, a najlepiej wyeliminujmy z diety fruktozę pochodzącą z soków, napojów i produktów przetworzonych. Informację, czy dany produkt zawiera fruktozę, syrop wysokofruktozowy lub syrop glukozowo-fruktozowy, znajdziemy w składzie podanym na etykiecie opakowania produktów spożywczych. Czytajmy etykiety! Nie stosujmy także fruktozy jako zamiennika cukru. Badania naukowe wykazały, że dieta z dużą zawartością fruktozy może przyczyniać się do powstania insulinooporności i składowych zespołu metabolicznego.
  •  Wybierajmy olej rzepakowy lub oliwę z oliwek. Dzięki dużej zawartości jednonienasyconych kwasów tłuszczowych pomagają one zwiększyć stężenie we krwi „dobrego” cholesterolu HDL.
  • Używajmy mniej soli.

Dieta DASH i śródziemnomorska

Zastosowanie diety DASH, łącznie ze zmniejszeniem ilości soli w diecie pomaga obniżyć podwyższone ciśnienie krwi i uzyskać wartości optymalne.

Badania wykazały, że efektywnym sposobem leczenia insulinooporności i zespołu metabolicznego jest dieta śródziemnomorska. Również opracowana przez amerykańskich specjalistów z Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Układu Krwiotwórczego dieta DASH korzystnie wpływa nie tylko na obniżenie nadciśnienia tętniczego, ale także na poziom glikemii i stężenie insuliny we krwi. W przeglądzie wielu badań wykazano, że dieta DASH korzystnie wpływa na stężenie insuliny na czczo, co może prowadzić do poprawy wrażliwości na insulinę niezależnie od redukcji masy ciała.

Do wspólnych zaleceń diety śródziemnomorskiej i diety DASH należą wysokie spożycie warzyw i owoców każdego dnia (ale owoców w mniejszej ilości niż warzyw), pełnoziarnistych produktów zbożowych, uwzględnianie w odpowiedniej ilości mleka i fermentowanych napojów mlecznych, częste spożywanie ryb, a z produktów mięsnych wybieranie chudych gatunków, preferowanie tłuszczów roślinnych, włączenie do diety nasion roślin strączkowych, orzechów i nasion. Ważne jest też ograniczenie spożycia soli.

Dowiedz się więcej o dietach DASH i śródziemnomorskiej: Ranking diet – znamy zwycięzców i największych przegranych

  1. Blumenthal J.A., Babyak M.A., Sherwood A. i wsp.: Effects of the dietary approaches to stop hypertension diet alone and in combination with exercise and caloric restriction on insulin sensitivity and lipids. Hypertension. 2010;55(5):1199-205. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20212264.
  2. Cichocka A.: Praktyczny poradnik żywieniowy w odchudzaniu oraz profilaktyce i leczeniu cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych. Wyd. Medyk, Wyd. III, Warszawa 2016, 1-408.
  3. Cichocka A.: Dieta w hipercholesterolemii. Praktyczne wskazówki. Wyd. Medyk Sp. z o.o. Warszawa 2015, s. 1 – 96.
  4. Esposito K., Marfella R., Ciotola M. i wsp.: Effect of Mediterranean-Style Diet on Endothelial Dysfunction and Markers of Metabolic Syndrome. JAMA, 2004, 292, 1440-46
  5. Hinderliter A. L., Babyak M. A., Sherwood A. i wsp.: The DASH diet and insulin sensitivity. Current Hypertension Reports, 13, 1, 67-73.
  6. Jarosz M., Respondek W.: Nadciśnienie tętnicze. W: Dietetyka. Żywność, żywienie w prewencji i leczeniu. Red. Nauk. M. Jarosz, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2016, 332-339.
  7. Jarosz M.: Żywienie a długość życia Polaków (1950 − 2012). I Narodowy Kongres Żywieniowy. Żywność, żywienie w prewencji i leczeniu chorób − postępy 2015. Materiały kongresowe. Warszawa, 20 stycznia 2016.
  8. Jarosz M.: Piramida Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej. Żywienie Człowieka. 2016, 2, s. 77-84.
  9. Jarosz M. [red.]: Zapobieganie nadwadze i otyłości oraz chorobom przewlekłym poprzez edukację społeczeństwa w zakresie żywienia i aktywności fizycznej. Projekt KIK/34 w Szwajcarsko-Polskim Programie Współpracy. Wyd. Ministerstwo Zdrowia, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2016.
  10. Jarosz M. (red.), Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2012, www.izz.waw.pl
  11. Kłosiewicz-Latoszek L.,  Szostak W. B., Kopeć G., i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące zasad prawidłowego żywienia. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 75-78 , www.pfp.edu.pl
  12. Langley-Evans S.: Żywienie. Wpływ na zdrowie człowieka. Red. nauk. wydania polskiego: M. Jarosz, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, 2014.
  13. Małecki M., Kozek E., Zozulińska-Ziółkiewicz D. i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące cukrzycy. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 31-34, www.pfp.edu.pl
  14. Mamcarz A., Podolec J. i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące zespołu metabolicznego. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 51-54, www.pfp.edu.pl
  15. Olszanecka-Glinianowicz M.: Zespół metaboliczny. W.: Interna Szczeklika 2016. Red. Prowadzący: P. Gajewski, Med. Prakt., Kraków 2016, 2625-2626.
  16. Olszanecka-Glinianowicz M., Kopeć G., Podolec J. i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące nadwagi i otyłości. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 41-46, www.pfp.edu.pl
  17. Respondek W., Grodowska A.: Zespół metaboliczny. W: Dietetyka. Żywność, żywienie w prewencji i leczeniu. Red. Nauk. M. Jarosz, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2016, 378-382.
  18. Sieradzki J.: Cukrzyca. W.: Interna Szczeklika 2016. Red. Prowadzący: P. Gajewski, Med. Prakt., Kraków 2016, 1426-1472.
  19. Szostak W. B., Szostak-Węgierek D., Cybulska B.: Historia badań nad miażdżycą. ITEM Publishing, Warszawa 2016, 117-124.
  20. Szostak W.B., Cichocka A.: Co jeść, aby Twoje serce było zdrowe. Pod red. nauk. M. Jarosza, Poradnik opracowany w ramach projektu „Twoje Serce Twoim Życiem”. Powiat Piotrkowski, 2016, 1-104.
  21. Szostak W.B., Cichocka A.: Dieta śródziemnomorska w profilaktyce i leczeniu chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2. Wyd. Medyk Sp z o.o., Warszawa 2012, 1-128.
  22. Wyrzykowski B.: Zespół metaboliczny w praktyce klinicznej. Tom 1. Via Medica, Gdańsk 2010.
Insulinooporność a zespół metaboliczny – charakterystyka i diagnostyka

Insulinooporność a zespół metaboliczny – charakterystyka i diagnostyka

Insulinooporność (ang. insulin resistance, IR) to stan, w którym normalne stężenie insuliny jest niewystarczające, aby umożliwić prawidłową reakcję organizmu na ten hormon. Reakcja na insulinę jest upośledzona, co powoduje, że trzustka musi produkować większą jej ilość w celu regulacji glikemii.

Od czego zależy wrażliwość na insulinę

Wrażliwość komórek na insulinę zależy:

  • w 50% od naszych genów, co oznacza, że każda osoba charakteryzuje się inną wrażliwością na ten hormon. Wrażliwość na insulinę definiuje się jako „stężenie insuliny, które wywołuje połowę odpowiedzi maksymalnej”. U osób genetycznie mniej wrażliwych na insulinę, w celu wywołania takiej samej reakcji, trzustka musi produkować jej więcej, niż u osób bardziej wrażliwych.
  • w 25% od aktywności fizycznej,
  • w 25% od stopnia i rodzaju otyłości.

Małą wrażliwość na insulinę możemy podejrzewać u osoby mało aktywnej fizycznie, która jednocześnie je za dużo w stosunku do potrzeb kalorycznych swojego organizmu i jest otyła.

Wrażliwość naszych komórek na insulinę możemy poprawić zwiększając aktywność fizyczną i zmieniając sposób żywienia, tak aby nie dopuścić do otyłości, a jeśli już ona występuje, powinniśmy schudnąć.

Dowiedz się więcej: Krótka historia odkrywania związku zaburzeń metabolicznych z insulinoopornością – część Iczęść II

Jakie funkcje w organizmie spełnia insulina?

Aby odpowiedzieć na to pytanie, należy zaznaczyć, że:

  • insulina pełni dwie główne funkcje w organizmie:
    – jedną z nich, jak wszyscy wiemy, jest obniżanie stężenia glukozy we krwi,
    – jednak najważniejszym zadaniem insuliny jest uczestniczenie w różnych przemianach metabolicznych glukozy, tłuszczów i białek, tak aby mogły być one jak najlepiej wykorzystane przez wszystkie komórki naszego organizmu (zadaniem insuliny nie jest więc obniżanie stężenia glukozy, lecz jego zwiększanie do potrzebnego komórkom poziomu), ponieważ:
  • wszystkie komórki naszego organizmu do optymalnej pracy muszą mieć zapewniony stały dopływ paliwa, jako źródła energii do różnych przemian, które w nich zachodzą. Tym paliwem jest głównie glukoza, a także kwasy tłuszczowe. Co więcej, dopływ ten musi być dostosowany do aktualnego zapotrzebowania poszczególnych tkanek.
  • ważnym elementem działania insuliny jest umożliwienie wniknięcia glukozy (a także niektórych innych cukrów, aminokwasów, tłuszczów czy potasu) do wnętrza komórek mięśniowych i tłuszczowych.

Na czym polega insulinooporność

Zjawisko insulinooporności polega na tym, że tkanki obwodowe (głównie mięśnie i komórki tłuszczowe), do których dociera wraz z krwią insulina w celu ułatwienia wykorzystania glukozy przez ich komórki, są jakby głuche na jej działanie. Nie rozpoznają one lub słabo rozpoznają sygnał związany z obecnością insuliny, że mają otworzyć swoje kanały, aby glukoza mogła wniknąć do ich wnętrza.

Jeżeli tkanki obwodowe są mniej wrażliwe na insulinę, to jej wychwyt jest zmniejszony i występuje hiperglikemia (czyli nadmiar glukozy we krwi). Organizm, ażeby skompensować zmniejszoną wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, wydziela jej coraz więcej. Przy zwiększonej produkcji insuliny powstaje hiperinsulinemia, ale początkowo nie ma hiperglikemii.

W miarę upływu czasu u ludzi z genetycznie słabszą trzustką, ten organ stopniowo się wyczerpuje i nie jest w stanie wyprodukować insuliny w takiej ilości, aby zrekompensować oporność tkanek obwodowych.

Jeśli trzustka nie jest w stanie wytwarzać większych ilości insuliny, glukoza, zamiast wnikać do komórek, pozostaje we krwi – podnosi się jej poziom, początkowo do takich wartości, że mamy do czynienia ze stanem przedcukrzycowym, a z czasem do tak dużych wartości, że rozwija się cukrzyca typu 2. Czyli poziom glukozy we krwi podnosi się, ponieważ nie przenika ona wystarczająco intensywnie do komórek.

Insulinooporność można zdefiniować jako oporność tkanek obwodowych na insulinę.

Mięśnie, które mało pracują (gdy nasza aktywność fizyczna jest niska), zmniejszają swoją wrażliwość na insulinę. Podobnie mniej wrażliwe są duże, czyli otyłe adipocyty (komórki tłuszczowe), głównie w jamie brzusznej.

Od insulinooporności do zespołu metabolicznego

Insulinooporność wraz z otyłością (zwłaszcza brzuszną) oraz nasilonym ogólnoustrojowym stanem zapalnym odgrywa kluczową rolę w rozwoju tak zwanego zespołu metabolicznego (ZM) (Mamcarz A. i wsp. 2015, Wytyczne PFPChUK). Mówiąc o insulinooporności, musimy omówić zagadnienie zespołu metabolicznego. Przyczyną jednoczesnego występowania powyższych czynników jest interakcja pomiędzy:

  • czynnikami demograficznymi,
  • nieprawidłowym stylem życia, w tym dietą niezgodną z zasadami zdrowego żywienia i zbyt małą aktywnością fizyczną,
  • uwarunkowaniami genetycznymi,
  • programowaniem płodowym.

Dyskusja wśród badaczy na temat pierwotnej przyczyny lub przyczyn rozwoju zespołu metabolicznego jest bardzo ożywiona i do tej pory nierozstrzygnięta. Część naukowców stoi na stanowisku, że główną przyczyną powstania składowych zespołu metabolicznego jest otyłość brzuszna, a część, że najważniejszą przyczyną jest insulinooporność.

Co to jest zespół metaboliczny?

Definicja wg Wytycznych Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia (PFPChUK) zaktualizowanych w 2015 roku: Zespół metaboliczny jest to stan kliniczny charakteryzujący się współwystępowaniem wielu wzajemnie powiązanych czynników o charakterze metabolicznym, zwiększających ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego (ChSN) o podłożu miażdżycowym oraz cukrzycy typu 2.

W zespole metabolicznym występują:

  • otyłość brzuszna,
  • upośledzona tolerancja glukozy, insulinooporność i/lub hiperinsulinemia,
  • dyslipidemia (wysoki poziom triglicerydów i/lub niski poziom „dobrego” cholesterolu HDL),
  • nadciśnienie tętnicze,
  • a także aktywacja procesów prozapalnych i prozakrzepowych.

Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego podane w wytycznych (PFPChUK):

Rozpoznanie ZM u osób od 16. roku życia zalecane w praktyce klinicznej:

  • zwiększony obwód pasa równy lub wyższy niż 80 cm u kobiet i równy lub wyższy niż 94 cm u mężczyzn,
  • zwiększone stężenie triglicerydów równe lub wyższe niż 150 mg/dl (1,7 mmol/l) lub stosowanie leków zmniejszających ich stężenie,
  • zmniejszone stężenie cholesterolu HDL mniejsze niż 50 mg/dl (1,3 mmol/l) u kobiet i mniejsze niż 40 mg/dl (1,0 mmol/l) u mężczyzn lub stosowanie leków zwiększających jego stężenie,
  • podwyższone ciśnienie tętnicze skurczowe równe lub wyższe niż 130 mm Hg i/lub rozkurczowe równe lub wyższe niż 85 mm Hg lub stosowanie leków hipotensyjnych u pacjenta z dodatnim wywiadem w kierunku nadciśnienia tętniczego,
  • zwiększone stężenie glukozy na czczo równe lub wyższe niż 100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub stosowanie leków hipoglikemizujących.

Spełnienie co najmniej trzech z wyżej wymienionych kryteriów oznacza obecność zespołu metabolicznego.

Dlaczego zespół metaboliczny jest bardzo niekorzystny dla naszego zdrowia?

U osoby, u której występuje zespół metaboliczny, znacznie zwiększa się ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 (3-6-krotnie) oraz zdarzeń sercowo-naczyniowych i zgonu bez względu na przyczynę (około 2-krotnie).

Ryzyko chorób układu krążenia i cukrzycy zwiększa się proporcjonalnie do liczby składowych ZM wykrytych u danej osoby i jest dodatkowo nasilane przez palenie tytoniu.

Diagnostyka zespołu metabolicznego wg wytycznych PFPChUK

Po stwierdzeniu występowania jednej ze składowych zespołu metabolicznego należy poszukiwać obecności pozostałych, a także oszacować ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe za pomocą klasycznych skal ryzyka (np. tablic Pol-SCORE).

U pacjentów z ZM bez rozpoznanej cukrzycy należy wykonać doustny test tolerancji glukozy.

Ze względu na możliwość niedoszacowania ryzyka ocenianego za pomocą tablic SCORE, u osób z zespołem metabolicznym wskazane jest aktywne sprawdzenie, czy nie występują wczesne uszkodzenia narządowe (powodowane miażdżycą), których rozpowszechnienie jest u nich zwiększone. Zmiany narządowe zwiększają dodatkowo ryzyko sercowo-naczyniowe, co skutkuje zmianą kategorii ryzyka na wyższą.

Leczenie zespołu metabolicznego wg wytycznych PFPChUK

Leczenie ma na celu przede wszystkim zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, uszkodzeń narządowych (jako skutków miażdżycy) oraz ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego. Leczeniem pierwszego wyboru jest postępowanie niefarmakologiczne, które korzystnie wpływa na wszystkie składowe ZM.

Nie zaleca się farmakoterapii w przypadku stwierdzenia jedynie insulinooporności bez występowania stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy.

Dowiedz się więcej: Jaka dieta w otyłości i cukrzycy typu 2?

Zadanie finansowane ze środków Narodowego Programu Zdrowia na lata 2016-2020.

  1. Grzeszczak W.: Zespół metaboliczny − definicja, rys historyczny, epidemiologia. W: Zespół metaboliczny. Red. A. Mamcarz. Medical Education, Warszawa 2008, 11-23.
  2. Kłosiewicz-Latoszek L., Szostak W. B., Kopeć G. i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące zasad prawidłowego żywienia. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 75-78 , www.pfp.edu.pl
  3. Langley-Evans S.: Żywienie. Wpływ na zdrowie człowieka. Red. nauk. wydania polskiego: M. Jarosz, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa
  4. Mamcarz A, Podolec J. i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące zespołu metabolicznego. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 51-54, www.pfp.edu.pl
  5. Małecki M., Kozek E., Zozulińska-Ziółkiewicz D. i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące cukrzycy. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 31-34, www.pfp.edu.pl
  6. Mamcarz A, Podolec J. i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące zespołu metabolicznego. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 51-54, www.pfp.edu.pl
  7. Olszanecka-Glinianowicz M.: Zespół metaboliczny. W.: Interna Szczeklika 2016. Red. Prowadzący: P. Gajewski, Med. Prakt., Kraków 2016, 2625-2626.
  8. Olszanecka-Glinianowicz M., Kopeć G., Podolec J. i wsp.: Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące nadwagi i otyłości. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015. Wyd. 2, s. 41-46, www.pfp.edu.pl
  9. Respondek W., Grodowska A.: Zespół metaboliczny. W: Dietetyka. Żywność, żywienie w prewencji i leczeniu. Red. nauk. M. Jarosz, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2016, 378-382.
  10. Sieradzki J.: Cukrzyca. w: Interna Szczeklika 2016. Red. Prowadzący: P. Gajewski, Med. Prakt., Kraków 2016, 1426-1472.
  11. Szostak W. B., Szostak-Węgierek D., Cybulska B.: Historia badań nad miażdżycą. ITEM Publishing, Warszawa 2016, 117-124.
  12. Wyrzykowski B.: Zespół metaboliczny w praktyce klinicznej. Tom 1. Via Medica, Gdańsk 2010.
Krótka historia odkrywania związku zaburzeń metabolicznych z insulinoopornością – cz. II

Krótka historia odkrywania związku zaburzeń metabolicznych z insulinoopornością – cz. II

Przeczytaj I część artykułu

W 1999 roku definicję zespołu metabolicznego podała Światowa Organizacja Zdrowia (WHO, Word Health Organization) (8) a także Europejska Grupa Badań Insulinooporności (EGIR, The European Group for the Study of Insulin Resistance).

Kryteria diagnostyczne zespołu metabolicznego, definicja WHO, 1999 rok

Rozpoznanie zespołu metabolicznego wymaga stwierdzenia insulinooporności (ocenianej metodą euglikemicznej klamry metabolicznej, czyli zużycie glukozy poniżej najniższego kwartyla badanej populacji) lub jednej z jej cech: upośledzonej tolerancji glukozy, hiperglikemii na czczo, cukrzycy oraz dodatkowo stwierdzenie przynajmniej 2 spośród 4 podanych poniżej nieprawidłowości:

Otyłość, czyli BMI ≥ 30 kg/m2
i/lub
WHR > 0,9 (u mężczyzn), > 0,85 (u kobiet)

Triglicerydy > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
i/lub
cholesterol HDL < 35 mg/dl (0,9 mmol/l u mężczyzn), < 40 mg/dl (1 mmol/l u kobiet)

Nadciśnienie tętnicze, czyli wartość ciśnienia ≥ 140/90 mmHg
i/lub
leczenie obniżające ciśnienie

Mikroalbuminuria, czyli wydalanie albumin z moczem > 20 µg/min lub ≥ 30 mg/1 g kreatyniny

BMI (body mass index) − wskaźnik masy ciała; WHR (waist to hip ratio) – stosunek obwodu talii do obwodu bioder

Jednakże definicja WHO jest skomplikowana w zastosowaniu, między innymi dlatego, że wymaga wykonania u części pacjentów doustnego testu obciążenia glukozą, natomiast u osób z prawidłową tolerancją glukozy (których jest większość) – określenia oporności na insulinę, metodą euglikemicznej klamry metabolicznej, która jest najbardziej wiarygodna, ale kosztowna i czasochłonna, a w związku z tym nie jest realne stosowanie jej w codziennej praktyce klinicznej. 

Insulinooporność można również oszacować pośrednio, przy użyciu wzoru HOMA (homeostasis model assesment), lub mierząc insulinemię na czczo. W codziennej praktyce klinicznej dostępność tych metod jest jednak ograniczona i kwestionowana bywa także ich wiarygodność.

W 2001 r. eksperci amerykańscy opublikowali skróconą wersję Trzeciego Raportu Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej na temat wykrywania, oceny i leczenia hipercholesterolemii u osób dorosłych, NCEP-ATP III.

Kryteria diagnostyczne zespołu metabolicznego, definicja NCEP-ATP III, 2001 rok

Rozpoznanie zespołu metabolicznego wymaga spełnienia co najmniej 3 spośród 5 podanych poniżej kryteriów:

1. Obwód talii > 102 cm (u mężczyzn), > 0,88 cm (u kobiet)

2. Triglicerydy > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

3. Cholesterol HDL < 40 mg/dl (< 1 mmol/l) u mężczyzn i < 50 mg/dl (< 1,3 mmol/l) u kobiet

4. Ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mmHg 

5. Glikemia na czczo ≥ 110 mg/dl

W raporcie NCEP-ATP III przedstawiono 5 składowych zespołu metabolicznego, które zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe:

  • otyłość brzuszną,
  • aterogenną dyslipidemię,
  • podwyższone ciśnienie tętnicze,
  • stan prozapalny,
  • stan prozakrzepowy.

Eksperci podkreślili w raporcie kluczową rolę otyłości brzusznej w przyczynie zespołu metabolicznego. Dzięki temu, że zrezygnowali z zalecenia oznaczeń insulinemii i pomiarów insulinooporności, definicja NCEP-ATP III umożliwia łatwe i ogólnie dostępne rozpoznanie zespołu metabolicznego. Jednakże niektórzy eksperci uznali, że wadą tej definicji jest brak informacji o oporności na insulinę, twierdząc, że w populacji ogólnej hiperglikemia na czczo występuje znacznie rzadziej niż insulinooporność i jest jedynie jej pośrednim, niedoskonałym miernikiem. Zarzucano także, że definicja ta zawiera „sztywne” kryterium otyłości brzusznej, czyli że nie uwzględnia różnic rasowych i etnicznych.

W 2005 r., na pierwszym międzynarodowym kongresie poświęconym stanowi przedcukrzycowemu i zespołowi metabolicznemu (1st International Congress on „Prediabetes” and Metabolic Syndrome), Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna (IDF, International Diabetes Federation) zaproponowała przyjęcie nowych kryteriów diagnostycznych zespołu metabolicznego i ta definicja IDF jest obecnie powszechnie stosowana.

Definicję zespołu metabolicznego wg IDF przedstawiono w tabeli poniżej. Twórcy tej nowej definicji przy jej opracowywaniu kierowali się tym, aby podane w niej kryteria diagnostyczne mogły być wykorzystywane nie tylko w pracach naukowych, ale także w codziennej pracy lekarzy i aby były one „światową definicją zespołu metabolicznego”. W definicji IDF przedstawiono otyłość brzuszną (rozpoznawaną na podstawie obwodu talii), jako wstępny i niezbędny warunek, którego występowanie sprawia, że należy prowadzić dalszą diagnostykę zespołu metabolicznego.

Osoby, u których lekarz rozpozna zespół metaboliczny, miałyby być objęte dalszymi badaniami i działaniami profilaktycznymi, polegającymi na zaleceniu modyfikacji stylu życia, między innymi zmianie sposobu żywienia, zwiększeniu aktywności fizycznej i schudnięciu. W badaniu Tuomilehto wykazano, że u osób, u których lekarz zdiagnozował zespół metaboliczny i które poprawiły swój styl życia, znacznie zmniejszyło się ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2.

Definicja zespołu metabolicznego według IDF, 2005 rok

 

 

Kryteria

Otyłość brzuszna ≥ 80 cm obwodu talii u Europejek i ≥ 94 cm obwodu talii u Europejczyków, jeżeli jednocześnie współwystępują co najmniej 2 spośród 4 następujących czynników:

  • stężenie triglicerydów ≥ 150 mg/dl (≥ 1,69 mmol/l) lub leczenie tego zaburzenia
  • stężenie cholesterolu HDL <40 mg/dl (< 1 mmol/l) u mężczyzn i < 50 mg/dl (< 1,3 mmol/l) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia
  • ciśnienie tętnicze ≥  130/85 mm Hg lub leczenie nadciśnienia tętniczego
  • glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl (≥  5,6 mmol/l) lub rozpoznana wcześniej cukrzyca typu 2

IDF – International Diabetes Federation

Zgodnie z definicją IDF zaburzeniem o podstawowym znaczeniu w rozwoju zespołu metabolicznego jest otyłość brzuszna (centralna). Nagromadzenie tłuszczu w komórkach tłuszczowych (w wisceralnej tkance tłuszczowej) powoduje rozwój ich oporności na insulinę. Następuje wzmożone uwalnianie kwasów tłuszczowych z tych komórek. Skutkiem tego, w wyniku dalszych przemian, jest zwiększenie stężenia triglicerydów we krwi (hipertriglicerydemia) i obniżenie stężenia „dobrego” cholesterolu HDL. Należy w tym miejscu podkreślić, że dieta zawierająca duże ilości fruktozy i glukozy powoduje wzrost stężenia triglicerydów w surowicy.

Spadek wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność) powoduje hiperglikemię, w związku z pogorszeniem przyswajania glukozy głównie przez mięśnie, tkankę tłuszczową i wątrobę. Wrażliwość na insulinę pogarsza się w miarę upływu czasu i bardzo często u osób z zespołem metabolicznym w przyszłości rozwija się cukrzyca typu 2.

Hiperinsulinemia i inne zaburzenia charakterystyczne dla zespołu metabolicznego przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia tętniczego krwi.

Zaletą definicji zespołu metabolicznego, podanej przez IDF, jest podkreślenie znaczenia otyłości brzusznej w powstawaniu zaburzeń metabolicznych. Taka definicja wskazuje na duży potencjał, który tkwi w profilaktyce otyłości, a gdy wystąpi, w jej leczeniu w celu zapobiegania zaburzeniom metabolicznym powodującym rozwój miażdżycy i cukrzycy typu 2.

Dla medycyny praktycznej, czyli dla lekarzy i pacjentów z zespołem metabolicznym, daje to szansę na częściowe lub nawet całkowite cofnięcie się zaburzeń metabolicznych (tych, które przyczyniają się do rozwoju miażdżycy lub cukrzycy typu 2) w wyniku odchudzenia pacjenta z otyłością brzuszną. Na ogół najlepsze są efekty połączenia odpowiedniej diety ze zwiększeniem aktywności fizycznej. Dieta, aktywność fizyczna i schudnięcie znacznie zmniejsza insulinooporność (tkankową oporność na insulinę) i dzięki temu zmniejsza hiperinsulinemię i jej metaboliczne konsekwencje.

Mimo że w definicji IDF wśród podstawowych kryteriów diagnostycznych nie ma insulinooporności, autorzy tej definicji podkreślają, że pełni ona ważną rolę w patofizjologii zespołu metabolicznego. W definicji tej celowo nie uwzględniono badań oporności na insulinę, ponieważ są one skomplikowane i nie są łatwo dostępne.

Należy zauważyć, że dużą zaletą definicji IDF jest jej prostota i powszechna dostępność. Wystarczy u pacjenta zmierzyć obwód talii, ciśnienie tętnicze krwi, zbadać stężenie triglicerydów i cholesterolu HDL oraz przeprowadzić badania stężenia glukozy we krwi i lekarz jest w stanie wyłonić osoby, które mają zespół metaboliczny, a tym samym mają znacznie większe ryzyko rozwoju chorób serca i naczyń oraz cukrzycy typu 2. Tym osobom właśnie dlatego lekarz powinien zalecić zmianę stylu życia i ewentualną farmakoterapię.

W 2009 na łamach czasopisma Cicrulation opublikowano wspólne oświadczenie IDF, NHBLI (National Heart, Lung and Blood Institute), AHA (American Heart Association) oraz World Heart Federation, International Atherosclerosis Society i International Association for the Study of Obesity. W publikacji tej przedstawiciele głównych międzynarodowych organizacji medycznych oraz wielu autorów poprzednich definicji zespołu metabolicznego zgodzili się na unifikację kryteriów diagnostycznych tego zespołu. W tym najnowszym stanowisku eksperci uzgodnili, że do rozpoznania zespołu metabolicznego upoważnia stwierdzenie 3 spośród 5 podanych nieprawidłowości. Jednocześnie podkreślili użyteczność pomiaru obwodu talii w badaniach przesiewowych.

Te najnowsze, zunifikowane kryteria diagnostyczne zespołu metabolicznego przedstawiono w tabeli poniżej.

Kryteria diagnostyczne zespołu metabolicznego, wspólna definicja IDF, NHBLI, AHA, WHF, IAS i IASO, 2009 rok

1. Zwiększony obwód talii, specyficzny dla populacji lub kraju, u Europejek ≥ 80 cm, u Europejczyków ≥ 94 cm

2. Podwyższenie stężenia triglicerydów ≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l) lub farmakoterapia hipertriglicerydemii

3. Obniżenie stężenia cholesterolu HDL < 40 mg/dl (1 mmol/l) u mężczyzn,  < 50 mg/dl (1,3 mmol/l) u kobiet

4. Podwyższone ciśnienie tętnicze ≥ 130 i /lub 85 mmHg lub farmakoterapia hipotensyjna

5. Podwyższenie stężenia glukozy na czczo* ≥ 100 mg/dl lub farmakoterapia hipoglikemiczna

*większość chorych na cukrzycę typu 2 spełnia zaproponowane powyżej kryteria zespołu metabolicznego

Jako ciekawostkę można podać, że zaprezentowanie w 2001 roku w raporcie NCEP-ATP III pierwszej, nowoczesnej, ogólnie akceptowanej wersji definicji zespołu metabolicznego znacznie zwiększyło zainteresowanie tym tematem. Świadczy o tym między innymi fakt, że w 2001 roku liczba publikacji medycznych z frazą „metabolic syndrome” w tytule wynosiła 69 a w roku 2009 już 1433.

Proste, ujednolicone i powszechnie akceptowane kryteria przyczyniają się do łatwiejszego badania rozpowszechnienia zespołu metabolicznego, przyczyn powstawania i skutków dla zdrowia pacjentów. Ważne dla zdrowia publicznego jest to, że łatwiejsze rozpoznanie osób z zespołem metabolicznym, czyli osób, u których występuje kompleks wielu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, ma dużą wartość kliniczną i stwarza możliwości leczenia tych osób również dietą i aktywnością fizyczną.  

Zadanie finansowane ze środków Narodowego Programu Zdrowia na lata 2016-2020.

  1. Avogaro P., Crepaldi G., Enzi G. i wsp.: Associazione di iperlipemia, diabete mellito e obesita’ di medio grado. Acta Diabetol. Lat., 1967; 4: 572-590.
  2. De Fronzo R. A., Ferrannini E.: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1991; 14: 173-194.
  3. Esposito K. i wsp.: Effect of Mediterranean-Style Diet on Endothelial Dysfunction and Markers of Metabolic Syndrome. JAMA, 2004, 292, 1440-46.
  4. Grzeszczak W.: Zespół metaboliczny −definicja, rys historyczny, epidemiologia. W: Zespół metaboliczny. Red. A. Mamcarz. Medical Education, Warszawa 2008, 11-23.
  5. Haffner S. M., Valdez R. A., Hazuda H. P. i wsp.: Prospective analysis of the insulin-resistance syndrom (Syndrome X). Diabetes 1992; 41: 715-722.
Krótka historia odkrywania związku zaburzeń metabolicznych z insulinoopornością

Krótka historia odkrywania związku zaburzeń metabolicznych z insulinoopornością

W Polsce historia ta rozpoczęła się w 1955 roku, kiedy to  znakomity diabetolog – Jakub Węgierko zaproponował klasyfikację cukrzycy na dwa rodzaje:

  • cukrzycę pierwotną i
  • cukrzycę skojarzoną z innymi chorobami.

Jakub Węgierko zauważył, że cukrzyca skojarzona z miażdżycą tętnic, nadciśnieniem tętniczym, otyłością, kamicą wątrobową i dną stanowi zespół chorobowy.

Na pierwszym zjeździe Europejskiego Towarzystwa Badań nad Cukrzycą (EASD, European Association for the Study on Diabetes), który odbył się w 1967 roku, włoscy naukowcy Avogaro i Crepaldi (1) przedstawili zespół chorobowy (który nazwali zespołem plurimetabolicznym) obejmujący hiperlipidemię, otyłość i cukrzycę, jako zespół, który zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i jednocześnie często występuje z nadciśnieniem tętniczym krwi.

W 1974 r., a następnie w 1976, Wiktor B. Szostak przedstawił pogląd, że „hiperlipoproteinemia, otyłość i cukrzyca wykazują w wielu wypadkach ścisłe powiązania charakteryzujące się kojarzeniem tych chorób, wspólnymi mechanizmami etiopatogenicznymi, jak również tym, że wszystkie one nasilają rozwój miażdżycy. Te powiązania wzajemne stanowią uzasadnienie dla traktowania ich jako odrębnej grupy schorzeń metabolicznych”. Autor wskazywał na związek tych chorób z nieprawidłowym sposobem żywienia i niezdrowym stylem życia (w tym z niską aktywnością fizyczną), czyli cechami charakterystycznymi dla współczesnej cywilizacji i zaproponował na określenie tych chorób jako zespołu – termin „metaboliczne choroby cywilizacyjne”. W tym czasie inni autorzy również publikowali prace związane z tym zagadnieniem.

W 1985 roku Modan i współpracownicy wykazali, że insulinooporność i/lub hiperinsulinemia są zaburzeniami charakterystycznymi dla nadciśnienia, otyłości oraz nietolerancji glukozy i (najprawdopodobniej) odpowiedzialnymi za częste występowanie tych chorób.

Wyjątkowo ważną rolę w historii badań związku zaburzeń metabolicznych z insulinoopornością zajmuje amerykański diabetolog Gerald M. Reaven, który od połowy lat 60. XX wieku zajmował się zagadnieniami insulinooporności i wtórnej hiperinsulinemii oraz ich klinicznymi następstwami. W 1988 roku ukazała się klasyczna już publikacja Reavena „Role of insulin resistance in human disease” („Rola insulinooporności w chorobach”). O doniosłości tej pracy świadczy między innymi fakt, że ma ona ponad 3000 cytowań. Reaven zasugerował, że insulinooporność oraz kompensacyjna hiperinsulinemia (czyli nadmierne wydzielanie insuliny w celu zrekompensowania oporności tkanek na insulinę) nie tylko zapowiadają rozwój nietolerancji glukozy i cukrzycy typu 2, lecz mogą być także przyczyną nadciśnienia tętniczego, podwyższenia stężenia triglicerydów VLDL i obniżenia stężenia „dobrego” cholesterolu HDL. Zespół zaburzeń o wspólnym czynniku etiologicznym, insulinooporności, które zwiększają ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, Reaven  nazwał „zespołem X”.

W kolejnych latach przedstawiano różne inne nazwy zjawiska współistnienia wielu zaburzeń metabolicznych, spośród których najczęściej używano określenia „zespół oporności na insulinę” (jest to synonim określenia „zespół metaboliczny”), które zaproponowali w 1991 roku De Fronzo i Ferrannini w pracy pod tytułem „Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease” (Insulinooporność. Wieloaspektowy zespół odpowiedzialny za rozwój cukrzycy insulinoniezależnej, otyłości, nadciśnienia tętniczego krwi, zaburzeń lipidowych i choroby wieńcowej”)  a następnie w 1992 roku Haffner i współpracownicy.

W następnych latach dla określenia kojarzenia się omawianych zaburzeń metabolicznych przyjęto nazwę „zespół metaboliczny” i przedstawiono kilka definicji tego zespołu.

II część artykułu – o najnowszych definicjach zespołu metabolicznego – wkrótce.

Zadanie finansowane ze środków Narodowego Programu Zdrowia na lata 2016-2020.

  1. Avogaro P., Crepaldi G., Enzi G. i wsp.: Associazione di iperlipemia, diabete mellito e obesita’ di medio grado. Acta Diabetol. Lat., 1967; 4: 572-590.
  2. De Fronzo R. A., Ferrannini E.: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1991; 14: 173-194.
  3. Esposito K. i wsp.: Effect of Mediterranean-Style Diet on Endothelial Dysfunction and Markers of Metabolic Syndrome. JAMA, 2004, 292, 1440-46.
  4. Grzeszczak W.: Zespół metaboliczny −definicja, rys historyczny, epidemiologia. W: Zespół metaboliczny. Red. A. Mamcarz. Medical Education, Warszawa 2008, 11-23.
  5. Haffner S. M., Valdez R. A., Hazuda H. P. i wsp.: Prospective analysis of the insulin-resistance syndrom (Syndrome X). Diabetes 1992; 41: 715-722.