Witamina D, a COVID-19. Aktualny stan wiedzy

Witamina D, a COVID-19. Aktualny stan wiedzy

Witamina D jest w organizmie bardzo aktywna biologicznie i z tego powodu bywa nazywana prohormonem lub parahormonem. Przypuszcza się, że bezpośrednio lub pośrednio reguluje aktywność 3-5% genomu, a jej receptory – VDR (Vitamin D Receptor) znajdują się w większości narządów człowieka. Oznacza to, że wysycenie organizmu witaminą D może mieć wpływ nie tylko na gospodarkę wapniowo-fosforanową, ale i na inne ważne funkcje, co jest aktualnie przedmiotem licznych badań naukowych.

Wpływ witaminy D na układ immunologiczny

Witamina D uznawana jest za czynnik immunomodulujący i przeciwzapalny. Jednym z mechanizmów takiego działania jest jej rola w hamowaniu ekspresji cytokin prozapalnych i zwiększeniu ekspresji cytokin przeciwzapalnych. Uważa się też, że witamina ta w znacznym stopniu wpływa na układ renina-angiotensyna i może prowadzić do zmniejszenia odpowiedzi zapalnej organizmu, a także przypisuje się jej korzystny wpływ na mikrobiom jelitowy, zaangażowany w walkę infekcjami. Witamina D, poprzez regulację aktywności enzymów, odpowiedzialnych za neutralizowanie wolnych rodników wzmacnia ponadto system obrony antyoksydacyjnej.

Dotychczasowe badania, dotyczące roli witaminy D w chorobach zakaźnych dają podstawę sądzić, że może ona mieć znaczenie także w zakażeniu SARS-CoV-2. Meta-analiza 25 badań klinicznych z randomizacją wykazała, że ​​suplementacja witaminy D zmniejsza ryzyko ostrych infekcji dróg oddechowych o 12%, a u osób z jej głębokim deficytem (stężenie <10 ng/ml) nawet o 70%. Przypuszcza się, że prawidłowe stężenie witaminy D może zmniejszyć skutki niekorzystnych następstw immunologicznych (tzw. burzy cytokinowej), stwierdzanej u pacjentów z COVID-19.

Witamina D vs. koronawirus 

Niedobory witaminy D na całym świecie są powszechne, w tym także w Polsce, zatem nie dziwi fakt, że stwierdza się je także u większości osób zakażonych koronawirusem. Obecnie w badaniach naukowych poszukuje się jednak związków, pomiędzy poziomem stężenia witaminy D we krwi [25(OH)D], a ryzkiem zachorowania na COVID-19 i przebiegiem tej choroby.

Badania w tym zakresie są na razie ograniczone, w większości do tzw. badań obserwacyjnych i retrospektywnych, które to w hierarchii badań naukowych nie są wysoce wiarygodne. W badaniu retrospektywnym, obejmującym 20 krajów europejskich (bez udziału Polski) stwierdzono, że istnieje związek, pomiędzy średnim stężeniem witaminy D w populacji, a liczbą zachorowań na COVID-19 i śmiertelnością spowodowaną tą infekcją. Duże badanie obserwacyjne w USA wykazało, że pozytywny wynik testu na SARS-CoV-2 był stwierdzany rzadziej przy wyższych stężeniach witaminy D i częstość zakażenia wynosiła odpowiednio: 5,9% osób ze stężeniem > 55 ng/ml,  8,1% ze stężeniem 30-34 ng/ml i 12,5% osób ze stężeniem < 20 ng/ml. Podobna sytuacja miała miejsce w Wielkiej Brytanii, gdzie osoby po 65 r.ż. zakażone koronawirusem miały niższe stężenie witaminy D (mediana 10,8 ng/ml), niż osoby z negatywnym wynikiem testu (mediana 20,8 ng/ml). Niektórzy eksperci podkreślają też, że wybuch epidemii i największa liczba zakażeń nakłada się na okres zimowy, kiedy stężenie witaminy D we krwi jest najniższe. Warto podkreślić, że ponad 70% zgonów na COVID-19 odnotowanych w Chicago (USA) dotyczyło populacji Afroamerykanów, którzy mają głębszy niedobór witaminy D, prawdopodobnie z powodu pigmentacji skóry blokującej promieniowanie UVB. Także w Wielkiej Brytanii 1/3 przypadków COVID-19, wymagających intensywnej opieki medycznej dotyczyła osób rasy czarnej, pomimo, że populacja ta stanowi tam tylko około 14%.

W jednym z badań, z udziałem pacjentów z potwierdzonym zakażeniem SARS-CoV-2 wykazano, że stężenie 25(OH)D we krwi u osób w stanie ciężkim było najniższe, natomiast w przypadkach łagodnych najwyższe i wiązało się z ryzykiem zgonu. W grupie pacjentów z deficytem witaminy D śmiertelność wyniosła 21%, a w grupie ze stężeniem prawidłowym 3,1%. W kolejnym badaniu deficyt witaminy D u pacjentów zakażonych koronawirusem miał związek z hospitalizacją i ciężkością choroby. Inni badacze stwierdzili, że u osób starszych z COVID-19, przebywających w domach opieki społecznej podanie witaminy D w jednorazowej wysokiej dawce (tzw. dawka uderzeniowa) wiązało się z mniejszą ciężkością choroby i większym współczynnikiem przeżycia.

Związku witaminy D z zakażeniem koronawirusem i przebiegiem klinicznym choroby nie potwierdzono jednak w wielu innych badaniach, pomimo częstego deficytu witaminy D u pacjentów. Dlatego też wielu autorów wskazuje na teoretyczne istnienie związku i wciąż określa go jako „hipotezę”. Z uwagi na niejednoznaczne wyniki badań eksperci podkreślają potrzebę dalszych, dobrych metodycznie prac, a zwłaszcza badań z randomizacją, dotyczących efektów suplementacji witaminy D.

Jedyne, dostępne obecnie w literaturze badanie z randomizacją, kontrolowane placebo, tzn. takie, w którym chorzy w sposób losowy trafiali do „grupy badanej”, która otrzymywała witaminę D lub do „grupy kontrolnej”, której podawano kapsułkę imitującą witaminę D  przeprowadzone było w Indiach, na grupie 40 osób z pozytywnym wynikiem testu, z wyłączeniem chorych w stanie ciężkim, którzy nie byli w stanie doustnie przyjmować witaminy D. Wykazało ono, że wysoka dawka tej witaminy (60 000 j.m. dziennie, przez 7 dni), podawana w celu szybkiego wzrostu stężenia 25(OH)D do poziomu >50 ng/ml spowodowała zmniejszenie stanu zapalnego oraz skutkowała większym odsetkiem pacjentów z negatywnym, w okresie do 3 tygodniu wynikiem testu SARS-CoV-2 RNA (62.5% pacjentów z grupy badanej vs. 20.8% z grupy kontrolnej).

Stężenie witaminy D we krwi

Stężenie 25(OH)D we krwi ma tendencję do spadku wraz z wiekiem. Po 65 r.ż. następuje czterokrotny spadek syntezy witaminy D w skórze, w porównaniu do osób młodych, a ponadto dochodzą inne czynniki pogarszające status tej witaminy w organizmie, w tym zaburzenia funkcjonowania narządów, przyjmowanie niektórych leków, czy zmiana stylu życia. Utrzymanie prawidłowego stężenia witaminy D jest zatem szczególnie ważne u ludzi starszych, u których przebieg kliniczny COVID-19 jest na ogół cięższy, a śmiertelność największa. W tym miejscu należy jednak zwrócić uwagę na niejednomyślne w skali światowej podejście, co do niezbędnego stężenia witaminy D we krwi. W literaturze anglojęzycznej funkcjonuje wiele określeń, dotyczących poziomu witaminy D (optimal, normal, adequate, recommended, sufficient, insufficient, intermediate, suboptimal, hypovitaminosis, deficient, medium deficient, severe deficient), przy różnych, według różnych autorów kryteriach kwalifikacji, co utrudnia porównywanie wyników. Dotyczy to także badań na temat COVID-19, w których za deficyt witaminy D uznawano zarówno jej stężenie poniżej 20 ng/ml, jak i dopiero poniżej 12 ng/ml.

Suplementacja witaminy D

Wobec niejednoznacznych wyników badań opinie, co do przyjmowania witaminy D w prewencji i/lub leczeniu COVID-19 także są podzielone. Niektórzy eksperci na świecie podkreślają, że chociaż na tym etapie wiedzy ewidentna rola witaminy D w infekcji koronawirusem nie jest potwierdzona to suplementacja może przynosić korzyści kliniczne. Inni sądzą, że suplementacja powinna dotyczyć osób przebywających w szpitalach, w tym zarówno pacjentów, jak i całego personelu, tak by podnieść stężenie witaminy D, nawet powyżej 40 ng/ml. Niektóre publikacje kończą się wnioskiem, że w prewencji zakażenia zaleca się przyjmowanie 2000–4000 j.m. witaminy D dziennie, aby osiągnąć jej stężenie powyżej 30 ng/ml, natomiast pacjentom zakażonym należy podać dawkę bolusową (50 000 – 200 000 j.m.), a następnie dostosować dawkę, w taki sposób, by jej stężenie we krwi utrzymywało się w granicach 40-60 ng/ml. Inni badacze sugerują nawet, aby pacjentom z COVID-19, zaraz po stwierdzeniu zakażenia, a nawet osobom w warunkach kwarantanny proponować wysoką dawkę kalcyfediolu (metabolitu witaminy D), znacznie skuteczniejszego we wzroście stężenia 25(OH)D we krwi, w porównaniu z cholekalcyferolem. Jednocześnie w piśmiennictwie naukowym można też napotkać zalecenia, o suplementacji znacznie niższych dawek: 400–800 j.m witaminy D dziennie.

Niektórzy eksperci podkreślają jednak, że aktualnie nie ma wystarczających dowodów, potwierdzających zasadność przyjmowania witaminy D w prewencji i leczeniu zakażenia, wskazując też, że jej stężenie spada podczas ogólnoustrojowego zapalenia organizmu, co może nastąpić u osób z COVID-19 i trudno jest stwierdzić, czy niższe stężenie jest przyczyną, czy skutkiem gorszego przebiegu choroby. Jednakże w większości analizowanego piśmiennictwa pojawia się sugestia, że wysycenie organizmu witaminą D u pacjentów z COVID-19 może złagodzić przebieg choroby, a biorąc pod uwagę powszechne niedobory tej witaminy suplementacja jest prostą metodą, która może wesprzeć walkę z koronawirusem. Szczególnie jest to ważne u osób starszych, niedożywionych, cierpiących na wiele przewlekłych chorób. Zgodnie z opiniami wielu ekspertów bardziej kompleksowe stanowisko będzie możliwe dopiero po ukazaniu się wyników większej ilości badań z randomizacją. Omawiając to niezwykle ważne zagadnienie należy też przytoczyć stanowisko Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych. W wydanych w dniu 13 października 2020 r. zaleceniach, odnośnie postępowania farmakologicznego w poszczególnych stadiach klinicznych zakażenia SARS‑CoV‑2 (leczenie podstawowe i wspomagające) eksperci Towarzystwa podkreślają, że stosowanie witaminy D nie jest wskazane, o ile nie uzasadnia tego inne schorzenie pacjenta. We wnioskach autorzy podają zatem: „stosowanie witaminy D jest bezzasadne w odniesieniu do zakażenia SARS-CoV-2”.

W Polsce ogólne zalecenia suplementacji diety witaminą D funkcjonują od lat, jeszcze sprzed wybuchu epidemii. Należy tu m.in. przytoczyć rekomendacje opracowane przez zespół ekspertów (Rusińska A. i wsp.: Zasady suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018 r.) oraz  zalecenia Instytutu Żywności i Żywienia, związane z Piramidą Zdrowego Żywienia dla osób starszych (2018 r.), gdzie jedną z zasad żywienia jest „Pamiętaj o codziennej suplementacji diety witaminą D (2000 j.m./dobę”). Wszystkie ww. zalecenia wymagają jednak szerokiego upowszechnienia w społeczeństwie, ponieważ konsumenci, czy nawet pacjenci na ogół nie sięgają do opracowań naukowych. W tym miejscu warto zacytować jednak opublikowane ostatnio badanie, dotyczące podejścia do suplementacji diety Polaków w trakcie epidemii koronawirusa, które wykazało że najczęściej stosowanym suplementem była właśnie witamina D, przyjmowana przez 38% ankietowanych w pierwszej fali epidemii i przez 67% podczas drugiej fali. 68% tych osób zadeklarowało, że stosowało witaminę D z własnej inicjatywy.

Mówiąc o witaminie D nie można pominąć podstawowej zasady żywienia, w świetle której głównym źródłem witamin powinna być dieta. Spośród żywności najlepszym źródłem witaminy D, dalece nie zastąpionym przez inne produkty spożywcze są tłuste ryby (średnio 10 µg/100 g vs. 0,4 µg/100 g w przypadku ryb chudych). Ryby popularne w Polsce (m.in. śledź, łosoś, makrela), w przeciwieństwie do dość powszechnej opinii społecznej nie stanowią istotnego zagrożenia, związanego z ich zanieczyszczeniem. Z monitoringu zanieczyszczeń chemicznych żywności, prowadzonych przez ośrodki referencyjne w Polsce wynika, że całkowicie bezpieczne jest spożycie nawet 1 kg takich ryb w tygodniu. Kolejnymi produktami, dostarczającymi witaminy D są jaja (średnio 0,8 µg w jednym jaju) oraz  margaryny i tzw. miksy tłuszczowe, do których w Polsce obowiązkowo dodaje się witaminę D (maksymalnie 7,5 µg/100 g).

Podsumowanie

W świetle aktualnej wiedzy deficyt witaminy D we krwi, poprzez zaburzenie funkcjonowania układu odpornościowego może pogarszać leczenie COVID-19. Wciąż jednak wiele pytań, na temat skuteczności witaminy D w prewencji i leczeniu tej choroby pozostaje bez odpowiedzi. Sytuacja, odnośnie publikacji naukowych na temat tej witaminy i zakażenia koronawirusem jest bardzo dynamiczna i niemal każdego tygodnia ukazują się nowe prace badawcze. Być może kolejne publikacje, a zwłaszcza wyniki badań z randomizacją dostarczą bardziej rzetelnych wniosków i rozwiązań praktycznych. Warto wspomnieć, że na dzień dzisiejszy nie ukazało się w literaturze żadne badanie polskie, na temat roli witaminy D w zakażeniu koronawirusem, dlatego wszystkie opisane obserwacje opierają się na literaturze światowej.

Literatura:

Gröber U. et al.: The coronavirus disease (COVID-19) – a supportive approach with selected micronutrients. Int. J. Vitam. Nutr. Res.,  2021; 25:1-22. doi: 10.1024/0300-9831/a000693.

Abraham J. et al.: Can optimum solar radiation exposure or supplemented vitamin D intake reduce the severity of COVID-19 symptoms? Int. J. Environ. Res. Public Health, 2021,18, 740. https://doi.org/10.3390/ijerph18020740

Luo X. et al.: Vitamin D deficiency is inversely associated with COVID-19 incidence and disease severity in Chinese people. J. Nutr., 2021,151(1):98-103. doi: 10.1093/jn/nxaa332.

Ma H. et al.: Habitual use of vitamin D supplements and risk of coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection: a prospective study in UK Biobank. Am. J. Clin. Nutr.,  2021; doi: 10.1093/ajcn/nqaa381.

Schmidt Azevedo P. et al.: The evident and the hidden factors of vitamin D status in older people during COVID-19 pandemic. Nutrire, 2021; 46:1 https://doi.org/10.1186/s41110-020-00131-3

Hamułka J. et al.: Dietary supplements during COVID-19 outbreak. Results of Google trends analysis supported by PLifeCOVID-19 online studies. Nutrients, 2021; 13, 54. doi.org/10.3390/nu13010054

Rastogi A. et al.: Short term, high-dose vitamin D supplementation for COVID-19 disease: a randomised, placebo-controlled study (SHADE study). Postgrad. Med. J., 2020; 0:1–4. doi:10.1136/postgradmedj-2020-139065

Grant WB. et al.: Evidence that vitamin D supplementation could reduce risk of influenza and COVID-19 infections and deaths. Nutrients, 2020; 12(4), doi: 10.3390/nu12040988.

Aslan MT. et al.: Letter to the Editor: Is vitamin D one of the key elements in COVID-19 days?  J. Nutr. Health Aging, 2020; 24(9): 1038-1039. doi: 10.1007/s12603-020-1413-5.

Szeto B. et al.: Vitamin D status and COVID-19. Clinical outcomes in hospitalized patients. Endocr. Res., 2020 Dec 30;1-8.  doi: 10.1080/07435800.2020.1867162.

Mercola J. et al.: Evidence regarding vitamin D and risk of COVID-19 and its severity. Nutrients, 2020, 12(11): 3361. doi: 10.3390/nu12113361

Wise J.: Covid-19: Evidence is lacking to support vitamin D’s role in treatment and prevention. BMJ, 2020, m4912. doi: 10.1136/bmj.m4912.

13.Ilie PC. et al.: The role of vitamin D in the prevention of coronavirus disease 2019 infection and mortality. Ag. Clin. Exp. Res., 2020, doi: 10.1007/s40520-020-01570-8

Gruber-Bzura BM.: Vitamin D and influenza – prevention or therapy? Int. J. Mol. Sci. 2018; 19:2419. doi: 10.3390/ijms19082419

Pizzini A. et al.: Impact of vitamin D deficiency on COVID-19- A prospective analysis from the COVID registry. Nutrients, 2020,12, 2775; doi:10.3390/nu12092775

Zalecenia diagnostyki i terapii zakażeń SARS-CoV-2 Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych z dnia 13 października 2020. Aneks 2 do rekomendacji z 31 marca 2020. Med. Prakt. 2020, 11; 51-69

Farid N.: Active vitamin D supplementation and COVID-19 infections: review. J. Med. Sc., 2020, doi.org/10.1007/s11845-020-02452-8

Vyas N. et al.: Vitamin D in prevention and treatment of COVID-19: current perspective and future prospects. J. Am. Coll. Nutr., 2020; 1:1-14. doi: 10.1080/07315724.2020

Teymoori-Rad M. et al.: Vitamin D and Covid-19: from potential therapeutic effects to unanswered questions. Rev. Med. Virol., 2020, e2159. doi: 10.1002/rmv.2159

Martineau AR. et al.: Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: Systematic review and meta-analysis of individual participant data. BMJ, 2017; 356: i6583

Palenie papierosów a zdrowie kości

Palenie papierosów a zdrowie kości

W badaniach krajowych i zagranicznych coraz więcej publikuje się doniesień dotyczących palenia papierosów jako czynnika wpływającego na obniżenie masy kostnej, a co za tym idzie zwiększenie ryzyka złamań kości. Jak wynika z badań,  palenie tytoniu znacznie obniża wytrzymałość kości, przy czym zjawisko to było bardziej zauważalne u mężczyzn niż u kobiet.  Aktywni palacze w porównaniu z osobami niepalącymi mieli znacznie mniejszą masę kostną i większe ryzyko chorób układu kostnego.  Badania wskazują również na  większy spadek gęstości mineralnej kości wśród palących mężczyzn w porównaniu do palących kobiet.

W najnowszych opracowaniach naukowych czytamy, że utrata masy kostnej spowodowana paleniem tytoniu w znacznym stopniu zależy od dawki stosowanej używki, lat palenia, liczby wypalanych opakowań w skali roku, a nawet liczby papierosów wypalanych dziennie.

Naukowcy w licznych badaniach od wielu lat wskazują na powikłania zdrowotne wśród palaczy w aspekcie kondycji tkanki kostnej, szczególnie u osób w wieku 60 lat i starszych. Jednak najnowsze doniesienia pokazują, że początki osteoporozy mają miejsce we wcześniejszych okresach życia. Również palenie wśród młodych osób w drugiej i trzeciej dekadzie życia wykazało istotny wpływ na mniejszą masę i gęstość kości w porównaniu do niepalących rówieśników.

Liczne dowody naukowe wskazują, że problem ten dotyczy szczególnie płci męskiej. Palenie jest niekorzystne dla gęstości mineralnej kości młodych mężczyzn, a negatywne skutki w postaci spadku masy kostnej pojawiają się już nawet w przypadku krótkotrwałego lecz nałogowego palenia tytoniu. Osteoporoza to „cicha” choroba, ponieważ może postępować przez wiele lat bez objawów, aż do momentu wystąpienia złamania. Podobnie oddziałuje na zdrowie palenie. Wpływ czynników szkodliwych pochodzących z papierosów nie szkodzi od razu, a pustoszy konsekwentnie organizm aż do momentu silnych objawów choroby. Liczy się dawka i czas ekspozycji na używkę i jej składniki!

W jaki sposób papierosy szkodzą tkance kostnej? Czy poznano już mechanizm tego działania?

Analiza wpływu palenia papierosów na zdrowie kości jest skomplikowana i trudno jest określić, czy spadek gęstości kości jest spowodowany samym paleniem, czy też jest konsekwencją palenia i innych czynników ryzyka, w tym nieprawidłowym sposobem żywienia i sedentarnym trybem życia. W wielu badaniach podkreśla się że osoby palące często charakteryzuje niedowaga i zaburzenia stanu odżywienia, większa tendencja do picia większej ilości alkoholu, mniejsza aktywność fizyczna lub całkowity jej brak w porównaniu do niepalących. Kobiety, które palą, mają również tendencję do wcześniejszej menopauzy niż osoby niepalące.

Czynniki te, poza paleniem tytoniu, narażają wiele osób palących na zwiększone ryzyko wystąpienia osteoporozy, a tym samym złamań osteoporotycznych. W najnowszych badaniach związek pomiędzy aktywnym paleniem, a pogarszającą się wytrzymałością kości jest tłumaczony działaniem na tkanki substancji szkodliwych pochodzących z tytoniu.

Naukowcy odkryli, że w organizmach palaczy syntetyzowane są niezwykle duże ilości dwóch specyficznych białek S100A8 i S100A9, sprzyjających produkcji osteoklastów, czyli komórek kościogubnych. Badacze uważają, że właśnie to leży u podstaw negatywnego wpływu palenia na gęstość kości.

Ponadto palenie tytoniu wpływa również niekorzystnie na ważne hormony i enzymy pełniące funkcje regulacyjne tkanki kostnej. Opublikowano także pośrednie dowody na to, że palenie tytoniu może utrudniać dopływ krwi do kości i tym samym „blokować” odżywienie tej tkanki. Badacze sugerują, że zaprzestanie palenia daje szanse zmniejszenia tempa utraty  masy kostnej, chociaż mechanizm takiego wpływu nie jest w pełni poznany i wymaga dalszych obserwacji.

 

Literatura:

  1. Ward KD, Klesges RC. A meta-analysis of the effects of cigarette smoking on bone mineral density. Calcif Tissue Int. 2001;68(5):259-270. doi:10.1007/BF02390832 
  2. Kopiczko A. Cieplińska J. Wpływ palenia papierosów na gęstość mineralną i masę tkanki kostnej u mężczyzn. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2014, 20(4): 449-452 
  3.  Ahmad M. Al-Bashaireh, Linda G. Haddad, Michael Weaver, Xing Chengguo, Debra Lynch Kelly, Saunjoo Yoon, „The Effect of Tobacco Smoking on Bone Mass: An Overview of Pathophysiologic Mechanisms”, Journal of Osteoporosis, vol. 2018, Article ID 1206235, 17 pages, 2018. 
  4.  Vestergaard P, Mosekilde L.: Fracture risk associated with smoking: A meta-analysis, Journal of Internal Medicine, vol. 254, no. 6, pp. 572–583, 2003. 
  5. Kopiczko A, Gryko K, Łopuszańska- Dawid M. Bone mineral density, hand grip strength, smoking status and physical activity in Polish young men. HOMO – Journal of Comparative Human Biology 2018; 69: 209- 21
Cukrzyca: nasz gorzki „słodki problem” – nowe doniesienia

Cukrzyca: nasz gorzki „słodki problem” – nowe doniesienia

Najnowsze dane epidemiologiczne dotyczące cukrzycy

Obecnie choruje na nią ponad 420 mln ludzi na całym świecie. Wg danych epidemiologicznych w 2017 r. na cukrzycę chorowało co najmniej 2,5 mln Polaków (8%), a spośród wszystkich chorych ok. 20% nie jest świadoma tej choroby, więc łączna liczba chorych na cukrzycę w Polsce przekracza już 3 mln osób.

Szacuje się, że najwięcej choruje osób w przedziale wiekowym 45-64 lat, co stanowi 36% wszystkich  chorych na cukrzycę. Jeśli dynamika wzrostu zachorowań utrzyma się na poziomie 3,7% rocznie, to do roku 2030 będzie chorowało w Polsce 4,2 mln osób, zaś łącznie z chorobami niewykrytymi może to być 5,25 mln.

Wzrost liczby chorych wiąże się ze wzrostem wydatków na leczenie (w 2017 roku  były to wydatki rzędu 6 073 mln zł). Cukrzyca to znaczące obciążenie finansowe dla pacjenta. Średnie roczne dopłaty pacjentów do wszystkich produktów wydawanych w aptece na podstawie recepty lekarskiej w 2017r. wynosiły 1003 zł/osobę (83,5 zł /m-c) z czego niecała połowa stanowiły dopłaty do leków refundowanych.

A przecież prewencja pierwotna, wczesne wykrywanie choroby i prewencja wtórna – dotycząca leczenia powikłań, to czynniki mogące w dużym stopniu ograniczyć wzrost kosztów leczenia w przyszłości.

Cukrzyca i choroby współtowarzyszące

Swoje groźne oblicze cukrzyca odkrywa powoli. Mówi się, że jest to podstępna choroba, gdyż w początkowej fazie może nie dawać żadnych objawów i rozwijać się  w sposób prawie niezauważony. Tymczasem wczesne rozpoczęcie procesu leczenia może przeciwdziałać rozwojowi chorób i powikłań związanych z cukrzycą jak: choroby sercowo-naczyniowe, utrata wzroku, niewydolność nerek czy amputacja dolnej kończyny.

Wbrew obiegowej opinii, że pacjenci z cukrzycą rozpoczynający leczenie insuliną prawie zawsze przybierają na wadze, najczęściej związane jest z nieprawidłowo dobraną dawką insuliny. Jeśli wartości glikemii od momentu rozpoznania choroby jest utrzymana w granicach zbliżonych do wartości prawidłowych, nie następuje znaczący wzrost masy ciała pacjenta.
Zgodnie z wytycznymi PTD z 2020 roku w zakresie leczenia niefarmakologicznego, podkreśla się znaczenie ograniczania podaży węglowodanów w poszczególnych posiłkach i całej diecie, a dzienny deficyt kaloryczny wynoszący 500 – 750 kcal uważa się za bezpieczny.

Nowe metody pomiaru glikemii

Wskaźnikiem rozwoju powikłań cukrzycy jest pomiar wartości hemoglobiny glikowanej (HbA1c), ale parametr ten posiada zasadnicze ograniczenia. Nie uwzględnia zmienności glikemii (uśrednione wszystkie epizody hiperglikemii i hipoglikemii). Nie daje precyzyjnych informacji szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 1, u których zmienność glikemii bywa znacząca, a poziom glukozy w krótkim czasie zmienia się od hiper- do hipoglikemii lub też w odwrotnym kierunku.
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (PTD) określa wartości glikemii dla cukrzycy typu 1 na czczo i przed posiłkami na poziomie 80-110 mg/dl, a 2 godziny po rozpoczęciu posiłku <140 mg/dl.

Samokontrola glikemii jest ważnym elementem, który stanowi integralną część leczenia cukrzycy. Liczba oznaczeń glikemii jest sprawą indywidualną, ale nie powinna wynosić mniej niż 6, a zwykle 8-12 oznaczeń stężenia glukozy we krwi (krew włośniczkowa) na dobę za pomocą glukometru. Ta metoda jest dość uciążliwa i nie zawsze pozwala na poprawną interpretację.

Obecnie coraz częściej stosuje się u chorych systemy monitorowania glikemii poprzez pomiar glikemii metodą skanowania (flash glucose monitoring) i ciągłe monitorowanie glikemii (continuous glucose monitoring). Nie ma w tym przypadku nakłuwania palca, a pacjent jest podłączony do systemu monitorowania poprzez specjalny sensor przezskórny (pomiar płynu śródtkankowego). Odczyt może być dokonany przez specjalny czytnik lub urządzenie mobilne – np. smartphone. Stały monitoring glikemii daje pacjentowi informację jak należy modyfikować wielkość i rodzaj posiłków, w jakim stopniu aktywność fizyczna wpływa na utrzymanie prawidłowych parametrów .

Żywienie i aktywności fizyczna w cukrzycy

Należy pamiętać, że monitoring glikemii oraz leczenie farmakologiczne bez wprowadzenia zasad zdrowego żywienia i zwiększenia aktywności fizycznej w codziennym życiu nie poprawi samopoczucia i funkcjonowania osoby chorej na cukrzycę.

Zgodnie z najnowszymi zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego w celu zapobiegania lub opóźnienia występowania cukrzycy, korzyści ze zwiększenia aktywności fizycznej odnoszą wszyscy, bez względu na wiek, przy czym najwyższa skuteczność stwierdza się u osób starszych po 60 roku życia. Zasadne jest tu przytoczenie słów Wojciecha Oczko (lekarza króla Stefana Batorego i Zygmunta II Wazy), że „ruch jest w stanie zastąpić prawie każdy lek, ale wszystkie leki razem wzięte nie zastąpią ruchu.”

W cukrzycy najbardziej wskazany jest ruch o małej intensywności przez dłuższy okres czasu (np. spacer, nordic walking).

W najnowszych wytycznych PTD podkreślono, że redukcja masy ciała, która przynosi wymierną poprawę kontroli glikemii powinna wynosić co najmniej 7%,  a wszystkim chorym na cukrzycę z nadwagą lub otyłością zalecana jest kontrola wielkości porcji posiłków. Zamieszczono dodatkową rekomendację dotyczącą spożycia tłuszczów, z preferencją tłuszczu roślinnego, z wyjątkiem tłuszczu palmowego i kokosowego.
Po raz pierwszy zalecono suplementację witaminy B12 u pacjentów leczonych długotrwale metforminą, u których potwierdzony został jej niedobór.

Warto podkreślić, że obecnie nie ma uniwersalnej diety dla wszystkich pacjentów z cukrzycą (jak podaje PTD), a zapotrzebowanie na poszczególne składniki odżywcze: węglowodany, białko, tłuszcz, witaminy, makro i mikro składniki mineralne w codziennej diecie powinno być ustalone indywidualnie z uwzględnieniem wieku pacjenta, jego aktywności fizycznej i obecności powikłań cukrzycowych czy dodatkowych schorzeń. Stąd w aktualnych zaleceniach dotyczących edukacji terapeutycznej chorych na cukrzycę zdefiniowano zespół terapeutyczny, w którego skład wchodzi, lekarz, pielęgniarka, edukator ds. diabetologii, dietetyk, psycholog, który powinien w sposób kompleksowy zająć się pacjentem cukrzycowym.

Literatura:

  1. Materiały konferencyjne  „ Diabetologia 2019 – IX edycja Nowości w diagnostyce i leczeniu cukrzycy”  13.11.2019r.
  2. Diabetologia (2019) 62:1523-1528
  3. „Mam cukrzycę typu 1” Poradnik dla pacjenta i jego rodziny – edycja 4 2018r. pod red. naukową  dr hab. n. med. Agnieszka Szypowska.
  4. „Znaczenie nowoczesnych metod monitorowania glikemii i telemedycyny dla poprawy jakości opieki nad pacjentem z cukrzycą – Raport 2019” pod przewodnictwem Rady Naukowej prof. dr hab. n.med. Doroty Zozulińskiej-Ziółkiewicz i prof. dr hab. n.med. Macieja T. Małeckiego,  rekomendowany przez Konsultantów Krajowych w dziedzinie Diabetologii, Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej, Położnictwa i Ginekologii, Perinatologii oraz Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Polskiego Towarzystwa Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej. Warszawa 2019
  5. „Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2020” Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Diabetologia Praktyczna  2020 tom 6 nr 1.
Dieta w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby

Dieta w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby

 

Wątroba – funkcje

Wątroba to niezwykle istotny narząd w naszym ciele, gdyż pełni wiele różnych funkcji, bez których nasz organizm nie byłby w stanie sobie poradzić. Przede wszystkim w wątrobie zachodzą wszystkie przemiany najważniejszych składników odżywczych czyli białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin i składników mineralnych. Dzięki wątrobie nasz organizm wykorzystuje składniki odżywcze z pożywienia. Wątroba wytwarza substancję zwaną żółcią, która jest niezbędna w procesie trawienia i wchłaniania tłuszczów w przewodzie pokarmowych. Odgrywa ważną rolę w gospodarce cholesterolowej i trójglicerydowej – ok. 80% cholesterolu jest wytwarzane w wątrobie, ma też kluczowe znaczenie w metabolicznej aktywacji witaminy D. Wątroba to również organ oczyszczający organizm ze szkodliwych substancji (tj. leki czy toksyny). Jest to także magazyn nie tylko dla podstawowych składników odżywczych jak białka, tłuszcze czy węglowodany, ale także witamin A, D, B12 i ferrytyny (to białko, które magazynuje żelazo w organizmie). Bierze udział w procesach odpornościowych.

WZW – co to jest i czym nam grozi

Wirusowe zapalenie wątroby (WZW) to choroba wywołana przez zakażenie wirusami zapalenia wątroby, charakteryzująca się zmianami martwiczo-zapalnymi w wątrobie. Może być wywołana wirusami A (HAV) i E (HEV) przenoszących się głównie drogą pokarmową i powodujących prawie zawsze ostre zapalenie oraz wirusami B (HBV) i C (HCV), które mogą przenosić się poprzez zabiegi i kontakty seksualne. U 75-85% osób zakażonych HCV dochodzi do rozwoju przewlekłej infekcji (stwierdzanej jeśli zapalenie trwa dłużej niż 6 miesięcy), natomiast u ok. 20% pacjentów rozwija się marskość wątroby i ostatecznie rak wątrobowokomórkowy (pierwotny rak wątroby). Marskość wątroby (to choroba związana z nieodwracalnymi zmianami w strukturze komórek wątroby) wywołana wirusem zapalenia wątroby typu C jest główną przyczyną przeszczepów wątroby w Stanach Zjednoczonych.

Dieta wątrobowa – na czym polega

U osób z rozpoznanym WZW w stanie przewlekłym, dieta nie jest głównym elementem leczenia, gdyż najważniejsza jest tu odpowiednio dobrana przez lekarza farmakoterapia, natomiast, ma ona działanie wspomagające.

Nie ma też jednej dla wszystkich diety wątrobowej, gdyż w zależności od stanu zdrowia pacjenta, w tym stopnia uszkodzenia wątroby czy chorób współistniejących, dietę ustala się indywidualnie. Dlatego też zaleca się kontakt z dietetykiem, który po przeprowadzeniu wywiadu, dobierze szczegółowe zalecenia dietetyczne – skorzystaj z bezpłatnych konsultacji w Centrum Dietetycznym Online NCEŻ. Jest natomiast kilka ogólnych zasad zdrowego stylu życia, których przestrzeganie wspomaga funkcjonowanie wątroby i spowalania procesy degeneracyjne powodowane przez toczący się w wątrobie przewlekły stan zapalny.

Po pierwsze – ogranicz/wyklucz spożycie alkoholu

Alkohol, a dokładnie, substancje powstające w wyniku jego metabolizmu w organizmie, mają działanie toksyczne na wątrobę, dlatego osobom z chorobami wątroby zaleca się ograniczenie do minimum, a najlepiej wykluczenie z diety alkoholu. W przypadku wirusowego zapalania wątroby, spożywanie alkoholu przyspiesza postęp choroby, zwiększa ryzyko rozwoju marskości wątroby i nowotworu oraz znacznie utrudnia proces leczenia.

Po drugie – zamień tłuszcze nasycone na nienasycone

Należy ograniczyć spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych, których głównym źródłem są produkty pochodzenia zwierzęcego, na rzecz tłuszczów nienasyconych, występujących głównie w produktach pochodzenia roślinnego (poza olejem kokosowym). Dlatego warto włączyć do diety orzechy, nasiona, oleje roślinne (olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej lniany), awokado czy ryby. Niektóre osoby z wirusowym zapaleniem wątroby mogą odczuwać nudności po spożyciu tłustych produktów, wtedy należy spożywać tłuszcze jako niewielki dodatek do potraw, a zapotrzebowanie energetyczne (kaloryczne) uzupełnić węglowodanami złożonymi (w przypadku osób z prawidłowa masą ciała lub niedowagą).

Po trzecie – spożywaj codziennie warzywa i owoce

Warzywa i owoce to źródło antyoksydantów (m.in. beta-karotenu, witaminy C) i błonnika wpływających korzystanie na wątrobę. Ważne jest, aby w każdym posiłku znalazły się warzywa lub/i owoce, z przewagą warzyw. Powinny one stanowić min. połowę każdego posiłku. Szczególnie polecane są zielone warzywa liściaste. U osób z WZW zalecana jest dieta śródziemnomorska i dieta DASH – w obu tych dietach warzywa i owoce są jej podstawą.

Po czwarte – unikaj żywności wysokoprzetworzonej

Produkty wysokoprzetworzone zazwyczaj bogate są w cukry proste, w tym syrop glukozowo-fruktozowy, sól, tłuszcz (często są to tłuszcze trans czy tłuszcze nasycone pochodzące z oleju palmowego czy kokosowego), substancje konserwujące. Wszystkie te składniki działają negatywnie na wątrobę. Dodatkowo, tak jak osoby zdrowe,  osoby z WZW C powinny unikać produktów zepsutych, spleśniałych, zjełczałych czy przygotowanych na przypalonym tłuszczu.

Po piąte – zredukuj masę ciała, ale nie stosuj „cudownych diet”

W przypadku nadmiernej masy ciała, ważne jest odpowiedniej jej zredukowanie, jednak nie należy polegać na dietach „cud”, które zazwyczaj są niskokaloryczne i niedoborowe w składniki odżywcze. Dieta regeneracyjna dla wątroby powinna opierać się na zasadach zdrowego żywienia. Ważne jest również tempo chudnięcia – zbyt szybkie nie jest wskazane, gdyż może nasilać zmiany stłuszczeniowe w wątrobie – najlepiej, aby wynosiło 0,5-1 kg/tydzień.

Po szóste – uprawiaj regularną aktywność fizyczną

Osoby z przewlekłym WZW nie mają przeciwskazań do uprawiania aktywności fizycznej. Regularne ćwiczenia przyczyniają się do redukcji masy ciała i poprawiają wydolność fizyczną. Według rekomendacji WHO, zaleca się 150 min/tyg. umiarkowanej aktywności fizycznej

Dodatkowo należy wypijać ok 2 l. wody dziennie. Korzystny wpływ na wątrobę wykazuje również kawa w ilości 3 filiżanek dziennie. Należy pamiętać o odpowiedniej ilości białka, które sprzyja regeneracji komórek wątroby (chude mięso, nabiał, ryby, jaja, nasiona roślin strączkowych) oraz o węglowodanach złożonych (m.in. grube kasze, pełnoziarniste pieczywo). Jeśli, z uwagi na występujące objawy, należy zastosować dietę lekkostrawną, warto wybierać drobniejsze kasze, jasne pieczywo i biały ryż, unikać produktów wzdymających (warzywa kapustne, strączkowe, cebulowe) i bogatych w błonnik pokarmowy, a warzywa i owoce spożywać w postaci gotowanej lub rozdrobnionej (musy, pasty, koktajle).

Nie zaleca się również osobom z WZW C suplementowania diety żelazem (chyba że stwierdzona jest niedokrwistość i było to zalecenie lekarza), gdyż wykazano u tych osób nadmierną kumulację żelaza w wątrobie, co przypuszczalnie może przyspieszać jej zwłóknienie.

 

 

 

Piśmiennictwo:

Grzymisławski M (red). Dietetyka kliniczna, PZWL, Warszawa, 2019.

Gupta S., Read SA., Shackel NA., Hebbard L., George J., Ahlenstiel G.  The Role of Micronutrients in the Infection and Subsequent Response to Hepatitis C Virus. Cells, 2019, 17, 8(6):603.

Halota W., Flisiak R., Juszczyk J., Małkowski P., Pawłowska M., Simon K., Tomasiewicz K. Rekomendacje Polskiej Grupy Ekspertów HCV dotyczące leczenia wirusowych zapaleń wątroby typu C w roku 2018. HEPATOLOGIA 2018; 18: 1–9

Hepatitics C Online. Counseling Patients with Chronic Hepatitis C. https://www.hepatitisc.uw.edu/go/evaluation-staging-monitoring/counseling-liver-health/core-concept/all

National Health Service (United Kingdom National Health Service). Dietary Advice if you have Hepatitis C. www.nnuh.nhs.uk

Olubamwo OO., Aregbesola AO., Miettola J., Kauhanen J., Tuomainen TP. Hepatitis C and risk of coronary atherosclerosis – A systematic review. Public Health, 2016, 138:12-25.

Parth M, Anil Kumar Reddy Reddivari. Hepatitis. StatPearls Publishing; 2020 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554549/

Silva LD., Bering T., Rocha GA. The impact of nutrition on quality of life of patients with hepatitis C. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017, 20(5):420-425.

The hepatitis C trust. Living with hepatitis. C. http://www.hepctrust.org.uk/information/living-hepatitis-c/diet

Wiercińska M. WZW typu C i przewlekłe zapalenie wątroby. Medycyna Praktyczna, 2015 https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/watroba/51191,wzw-typu-c-i-przewlekle-zapalenie-watroby

World Health Organization (WHO). Hepatitis C. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c

Truskawki a glikemia poposiłkowa

Truskawki a glikemia poposiłkowa

W 2015 roku zespół z Włoch pod kierownictwem Giampieri dokonał przeglądu literatury i podsumował wyniki dotychczasowych badań analizujących korzyści zdrowotne wynikające ze spożywania truskawek. Cześć z tych badań wykazało pozytywny wpływ spożywania truskawek na glikemię poposiłkową oraz odpowiedź insuliny.

Między innymi zaprezentowano badania zespołu z Japonii. Badacze z Japonii analizowali wpływ dżemu truskawkowego (20 g) o różnej zawartości cukru na odpowiedź glukozy u 30 zdrowych osób (10 mężczyzn i 20 kobiet). Analizowano dżemy z niską, średnią i wysoką zawartością cukru. Mimo różnej zawartości cukru w dżemie truskawkowym poziom glukozy we krwi po spożyciu jednego kromki chleba (60 g) z 20 g dżemu był porównywalny. Badacze odnotowali, że po 30 minutach od spożycia, stężenie glukozy we krwi po spożyciu dżemów truskawkowych o różnej zawartości cukru było porównywalne. Ten wynik dostarczył wstępnych dowodów na to, że u osób zdrowych truskawki mogą wpływać na redukowanie hiperglikemii poposiłkowej. Tym samym pozytywnie wpływać na unormowanie poziomu glukozy we krwi.

Pozytywny wpływ truskawek na unormowanie poziomu glukozy we krwi i poprawę profilu glikemicznego u osób zdrowych wykazano także w wynikach fińskiego zespołu pod kierownictwem Törrönen. Badania kliniczne przeprowadzono wśród 12 zdrowych osób, którzy spożyli puree (150 g) zrobione z borówek, czarnej porzeczki, żurawiny i truskawek z dodatkiem 35 g sacharozy. Druga grupa (grupa kontrolna) otrzymała posiłek z taką samą ilością sacharozy, ale bez dodatku puree. Badacze wysnuli wniosek, że dodatek owoców jagodowych (borówki, porzeczki czy truskawki) do posiłku bogatego w cukry proste (np. sacharozę) poprawia odpowiedź poposiłkową glukozy w porównaniu do grupy kontrolnej. Badania wskazują, że dodatek truskawek do posiłku nie tylko zmniejsza poposiłkową odpowiedzi na insulinę i normuje glikemię u osób zdrowych, ale także poprawia odpowiedź glikemii po spożyciu chleba. Badania przeprowadzone przez ten sam fiński zespół wykazały, że pieczywo pszenne spożywane z dodatkiem truskawek potrzebuje znacznie mniej insuliny niezbędnej do unormowania glukozy we krwi niż w sytuacji spożycia pszennego pieczywa bez tego dodatku. Podobne obserwacje odnotowano w przypadku pieczywa pełnoziarnistego.

Zespół badaczy ze Stanów Zjednoczonych pod kierownictwem Edirisinghe opublikował wyniki badań klinicznych z randomizacją w British Journal of Nutrition, które weryfikowały przeciutleniające właściwości polifenoli zawartych w truskawkach na poposiłkową odpowiedź insuliny. Badanie przeprowadzono z udziałem 24 dorosłych osób z nadmierną masą ciała, którzy spożyli posiłek wysokowęglowodanowy o umiarkowanej zawartości tłuszczu z dodatkiem truskawek (305 g napoju truskawkowego z truskawek uprawianych w Kalifornii) lub bez tych owoców (grupa kontrolna z placebo). Wykazano, że dodatek truskawek do posiłku zmniejszał poposiłkowa odpowiedz insuliny. To badanie dostarczyło wstępnych dowodów sugerujących korzystny wpływ przeciwutleniaczy zawartych w truskawkach na insulinę poposiłkową. W innym badaniu amerykańskiego zespołu pod kierownictwem Basu wykazano, że regularne spożywanie napoju zawierającego 50 g liofilizowanych truskawek (50 g liofilizowanych truskawek – około 3 szklanek świeżych truskawek) przez osiem tygodni miało pozytywny wpływ na regulację cholesterolu, ale nie wpływało na stężenie glukozy na czczo u 27 osób z zespołem metabolicznym.

Powyższe badania sugerują, że regularne włączenie do diety truskawek może mieć korzystne działanie na organizm, polepszyć odpowiedź insuliny i unormowanie poziomu glukozy we krwi, a nawet unormować stężenie cholesterolu we krwi. Zaleca się spożycie różnorodnych warzyw i owoców powyżej 400 g na dobę. Większe ilości w diecie powodują dalsze korzyści dla zdrowia. Warto zatem korzystać z sezonowych warzyw i owoców każdego dnia.

 

Piśmiennictwo

  1. Edirisinghe I, Banaszewski K, Cappozzo J, et al. Strawberry anthocyanin and its association with postprandial inflammation and insulin. Br J Nutr. 2011;106(6):913-922.
  2. Basu A, Fu DX, Wilkinson M, et al. Strawberries decrease atherosclerotic markers in subjects with metabolic syndrome. Nutr Res. 2010;30(7):462-469.
  3. Giampieri F, Forbes-Hernandez TY, Gasparrini M, et al. Strawberry as a health promoter: an evidence based review. Food Funct. 2015;6(5):1386-1398.
  4. Kurotobi T, Fukuhara K, Inage H, Kimura S. Glycemic index and postprandial blood glucose response to Japanese strawberry jam in normal adults. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2010;56(3):198-202.
  5. Törrönen R, Sarkkinen E, Niskanen T, Tapola N, Kilpi K, Niskanen L. Postprandial glucose, insulin and glucagon-like peptide 1 responses to sucrose ingested with berries in healthy subjects. Br J Nutr. 2012;107(10):1445-1451.
  6. Törrönen R, Kolehmainen M, Sarkkinen E, Poutanen K, Mykkänen H, Niskanen L. Berries reduce postprandial insulin responses to wheat and rye breads in healthy women. J Nutr. 2013;143(4):430-436.
Truskawki a glikemia poposiłkowa

Truskawki a glikemia poposiłkowa

W 2015 roku zespół z Włoch pod kierownictwem Giampieri dokonał przeglądu literatury i podsumował wyniki dotychczasowych badań analizujących korzyści zdrowotne wynikające ze spożywania truskawek. Cześć z tych badań wykazało pozytywny wpływ spożywania truskawek na glikemię poposiłkową oraz odpowiedź insuliny.

Między innymi zaprezentowano badania zespołu z Japonii. Badacze z Japonii analizowali wpływ dżemu truskawkowego (20 g) o różnej zawartości cukru na odpowiedź glukozy u 30 zdrowych osób (10 mężczyzn i 20 kobiet). Analizowano dżemy z niską, średnią i wysoką zawartością cukru. Mimo różnej zawartości cukru w dżemie truskawkowym poziom glukozy we krwi po spożyciu jednego kromki chleba (60 g) z 20 g dżemu był porównywalny. Badacze odnotowali, że po 30 minutach od spożycia, stężenie glukozy we krwi po spożyciu dżemów truskawkowych o różnej zawartości cukru było porównywalne. Ten wynik dostarczył wstępnych dowodów na to, że u osób zdrowych truskawki mogą wpływać na redukowanie hiperglikemii poposiłkowej. Tym samym pozytywnie wpływać na unormowanie poziomu glukozy we krwi.

Pozytywny wpływ truskawek na unormowanie poziomu glukozy we krwi i poprawę profilu glikemicznego u osób zdrowych wykazano także w wynikach fińskiego zespołu pod kierownictwem Törrönen. Badania kliniczne przeprowadzono wśród 12 zdrowych osób, którzy spożyli puree (150 g) zrobione z borówek, czarnej porzeczki, żurawiny i truskawek z dodatkiem 35 g sacharozy. Druga grupa (grupa kontrolna) otrzymała posiłek z taką samą ilością sacharozy, ale bez dodatku puree. Badacze wysnuli wniosek, że dodatek owoców jagodowych (borówki, porzeczki czy truskawki) do posiłku bogatego w cukry proste (np. sacharozę) poprawia odpowiedź poposiłkową glukozy w porównaniu do grupy kontrolnej. Badania wskazują, że dodatek truskawek do posiłku nie tylko zmniejsza poposiłkową odpowiedzi na insulinę i normuje glikemię u osób zdrowych, ale także poprawia odpowiedź glikemii po spożyciu chleba. Badania przeprowadzone przez ten sam fiński zespół wykazały, że pieczywo pszenne spożywane z dodatkiem truskawek potrzebuje znacznie mniej insuliny niezbędnej do unormowania glukozy we krwi niż w sytuacji spożycia pszennego pieczywa bez tego dodatku. Podobne obserwacje odnotowano w przypadku pieczywa pełnoziarnistego.

Zespół badaczy ze Stanów Zjednoczonych pod kierownictwem Edirisinghe opublikował wyniki badań klinicznych z randomizacją w British Journal of Nutrition, które weryfikowały przeciutleniające właściwości polifenoli zawartych w truskawkach na poposiłkową odpowiedź insuliny. Badanie przeprowadzono z udziałem 24 dorosłych osób z nadmierną masą ciała, którzy spożyli posiłek wysokowęglowodanowy o umiarkowanej zawartości tłuszczu z dodatkiem truskawek (305 g napoju truskawkowego z truskawek uprawianych w Kalifornii) lub bez tych owoców (grupa kontrolna z placebo). Wykazano, że dodatek truskawek do posiłku zmniejszał poposiłkowa odpowiedz insuliny. To badanie dostarczyło wstępnych dowodów sugerujących korzystny wpływ przeciwutleniaczy zawartych w truskawkach na insulinę poposiłkową. W innym badaniu amerykańskiego zespołu pod kierownictwem Basu wykazano, że regularne spożywanie napoju zawierającego 50 g liofilizowanych truskawek (50 g liofilizowanych truskawek – około 3 szklanek świeżych truskawek) przez osiem tygodni miało pozytywny wpływ na regulację cholesterolu, ale nie wpływało na stężenie glukozy na czczo u 27 osób z zespołem metabolicznym.

Powyższe badania sugerują, że regularne włączenie do diety truskawek może mieć korzystne działanie na organizm, polepszyć odpowiedź insuliny i unormowanie poziomu glukozy we krwi, a nawet unormować stężenie cholesterolu we krwi. Zaleca się spożycie różnorodnych warzyw i owoców powyżej 400 g na dobę. Większe ilości w diecie powodują dalsze korzyści dla zdrowia. Warto zatem korzystać z sezonowych warzyw i owoców każdego dnia.

 

Piśmiennictwo

  1. Edirisinghe I, Banaszewski K, Cappozzo J, et al. Strawberry anthocyanin and its association with postprandial inflammation and insulin. Br J Nutr. 2011;106(6):913-922.
  2. Basu A, Fu DX, Wilkinson M, et al. Strawberries decrease atherosclerotic markers in subjects with metabolic syndrome. Nutr Res. 2010;30(7):462-469.
  3. Giampieri F, Forbes-Hernandez TY, Gasparrini M, et al. Strawberry as a health promoter: an evidence based review. Food Funct. 2015;6(5):1386-1398.
  4. Kurotobi T, Fukuhara K, Inage H, Kimura S. Glycemic index and postprandial blood glucose response to Japanese strawberry jam in normal adults. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2010;56(3):198-202.
  5. Törrönen R, Sarkkinen E, Niskanen T, Tapola N, Kilpi K, Niskanen L. Postprandial glucose, insulin and glucagon-like peptide 1 responses to sucrose ingested with berries in healthy subjects. Br J Nutr. 2012;107(10):1445-1451.
  6. Törrönen R, Kolehmainen M, Sarkkinen E, Poutanen K, Mykkänen H, Niskanen L. Berries reduce postprandial insulin responses to wheat and rye breads in healthy women. J Nutr. 2013;143(4):430-436.
Czy jajka zwiększają ryzyko cukrzycy typu 2?

Czy jajka zwiększają ryzyko cukrzycy typu 2?

W 2017 roku zespół badaczy z Niemiec pod kierownictwem Lukas Schwingshackl opublikował podsumowanie dotychczasowych trzynastu badań analizujących związek między spożyciem jajek, a rozwojem cukrzycy typu 2. Wyniki tego przeglądu dotyczyły ponad 17 000 osób z cukrzycą typu 2 i ukazały się w międzynarodowym czasopiśmie European Journal of Epidemiology.

Badacze wykazali, że dotychczasowe wyniki badań nie dostarczyły jednoznacznych dowodów na zależność między ilością spożywanych jajek, a rozwojem cukrzyc typu 2. W badaniu porównano osoby, które prawie nie spożywały jajek z osobami spożywającymi średnio jedno jajka na dzień. Badacze sugerują, że spożycie jednego jajka dziennie jest bezpieczne i nie przyczynia się do rozwoju cukrzycy typu 2.

Jednakże, istnieje klika badan, które odnotowały, że większe spożycie jaj (powyżej 50 g / dzień) może zwiększać ryzyko cukrzycy typu 2 o około 13%. Ten silny pozytywny związek między ilością spożywanych jajek, a ryzykiem cukrzycy typu 2 odnotowano w przypadku badań amerykańskich.

Schwingshackl i współpracownicy podkreślili, że powyższego pozytywnego związku nie wykazano w badaniach azjatyckich i europejskich. Podobne różnice między badaniami europejskimi, a amerykańskim odnotowali badacze ze Szwecji pod kierownictwem Alice Wallin, którzy opublikowali swoje wyniki w czasopiśmie Diabetologia w 2016 roku.

Zdaniem Wallin za te różnice odpowiadają nawyki związane ze spożywaniem jajek, które różnią się między populacjami. Kluczowe znaczenie mogą mieć inne produkty, które towarzyszą zwyczajowo przy spożywaniu jajek. Na przykład w USA jajka często spożywane są z czerwonym mięsem i jego przetworami (bekonem i kiełbaskami), które uznawane jest za czynnik ryzyka cukrzycy typu 2.

W związku z tym, w codziennej diecie należy nie tylko uwzględnić ilość, ale także formę w jakiej jajka są spożywane. W 2019 roku zespół badaczy pod kierownictwem Neuenschwander opublikował artykuł w którym wykazał, że nie ma silnych dowód naukowych, które wskazywałyby na związek między spożyciem jajek, a ryzykiem rozwoju cukrzyc typu 2.

Interesujące wyniki uzyskali badacze analizujący wpływ konsumpcji jajek na stężenie hemogolobiny glikowanej u osób z cukrzyca typu 2. Zespół badaczy pod kierownictwem Njike odnotował, że spożywanie dwóch jaj tygodniowo przez 12 tygodni, w porównaniu do całkowitego wykluczenia jajek z diety, nie miało wpływu na poziom hemoglobiny glikowanej, ale poprawiło wskaźnik masy ciała (BMI), zawartość tłuszczu trzewnego, zmniejszyło obwód talii i procent tkanki tłuszczowej w stosunku do wartości wyjściowej.

Co więcej, badania opublikowane w czasopiśmie The Journal of Nutrition w 2017 roku przez amerykański zespół badaczy kierowany przez Maki wykazało, że modyfikacja śniadań bogatych w cukry dodane oraz produkty rafinowane poprzez zastąpienie ich białkiem jajka oraz nienasyconymi kwasami tłuszczowymi może zwiększać wrażliwość organizmu na insulinę (nawet o około 24%) i pozytywnie wpływa na unormowanie cholesterolu we krwi.

Podsumowując można powiedzieć, że umiarkowane spożycie jajek, czyli jednego jajka na dzień, nie zwiększa ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Ważne jest  zwrócenie uwagi nie tylko na ilość, ale i formę w jakiej spożywane są jajka (np. smażenie z dodatkiem tłuszczów nasyconych czy dodatek tłustych przetworzonych produktów mięsnych).

Piśmiennictwo

  1. Schwingshackl L, Hoffmann G, Lampousi AM, et al. Food groups and risk of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol. 2017;32(5):363-375.
  2. Wallin A, Forouhi NG, Wolk A, Larsson SC. Egg consumption and risk of type 2 diabetes: a prospective study and dose-response meta-analysis. Diabetologia. 2016;59(6):1204-1213.
  3. Neuenschwander M, Ballon A, Weber KS, et al. Role of diet in type 2 diabetes incidence: umbrella review of meta-analyses of prospective observational studies. BMJ. 2019;366:l2368.
  4. Njike VY, Ayettey RG, Rajebi H, Treu JA, Katz DL. Egg ingestion in adults with type 2 diabetes: effects on glycemic control, anthropometry, and diet quality-a randomized, controlled, crossover trial. BMJ Open Diabetes Res Care. 2016;4(1):e000281.
  5. Maki KC, Palacios OM, Lindner E, Nieman KM, Bell M, Sorce J. Replacement of Refined Starches and Added Sugars with Egg Protein and Unsaturated Fats Increases Insulin Sensitivity and Lowers Triglycerides in Overweight or Obese Adults with Elevated Triglycerides. J Nutr. 2017;147(7):1267-1274.
  6. Maki KC, Palacios OM, Lindner E, Nieman KM, Bell M, Sorce J. Replacement of Refined Starches and Added Sugars with Egg Protein and Unsaturated Fats Increases Insulin Sensitivity and Lowers Triglycerides in Overweight or Obese Adults with Elevated Triglycerides. J Nutr. 2017;147(7):1267-1274.
Żywienie w autosomalnie dominującej wielotorbielowatości nerek

Żywienie w autosomalnie dominującej wielotorbielowatości nerek

DUŻE SPOŻYCIE WODY  

Pierwszym zaleceniem dla osoby z ADPKD powinno być regularne spożycie wody. Wynika to z faktu, że wazopresyna, hormon wydzielany w sytuacji odwodnienia, przyspiesza postęp niewydolności nerek w ADPKD. Dotychczas nie udowodniono w badaniach klinicznych, czy rzeczywiście zwiększone spożycie wody wpływa ochronnie na nerki i jeśli tak, to w jakiej ilości spożycie wody powinno być zalecane. W wytycznych mówi się o 2-3 litrach wody na dobę [3] lub takiej ilości wody, która zaspokaja aktualne pragnienie chorego [5]. Zalecenie to nie dotyczy osób z zaawansowaną i schyłkową niewydolnością nerek, u których istnieje ryzyko przewodnienia.

OGRANICZENIE SOLI       

Z uwagi na powszechność nadciśnienia tętniczego w ADPKD, konieczne jest ograniczenie spożycia sodu. Pacjenci z ADPKD nie powinni przekraczać dobowej dawki soli kuchennej wynoszącej 6g [3, 5].

UMIARKOWANE OGRANICZENIE BIAŁKA    

Spożyciu białka wytyczne nie poświęcają zbyt dużo miejsca. Jedynie w wytycznych australijskich zaleca się dietę o umiarkowanej zawartości białka, t.zn. 0,75-1 g/kg m.c./dobę. Zalecenie jest umotywowane tym, że w badaniach klinicznych nie udowodniono ochronnego działania diety o niskiej zawartości białka; dodatkowo byłaby ona związana z ryzykiem niedożywienia [5].

WĘGLOWODANY I TŁUSZCZE   

Wytyczne nie zawierają zaleceń odnośnie spożycia węglowodanów i tłuszczów, jednak z uwagi na częstość powikłań metabolicznych, rozsądne wydaje się ograniczenie spożycia cukrów prostych oraz tłuszczów zwierzęcych. Cukier warto natomiast zastąpić stewią, której korzystne działanie sugerują wyniki badań eksperymentalnych [6,7]. Trzeba pamiętać jednak o nie przekraczaniu dopuszczalnej dawki dobowej wynoszącej 4 mg/kg masy ciała [8]. W przypadku hipertrójglicerydemii, zaleca się unikanie alkoholu, ograniczenie tłuszczów w diecie do poniżej 15% kalorii, ograniczenie spożycia węglowodanów ze szczególnym uwzględnieniem mono- i disacharydów oraz spożycie oleju rybiego [9]. Z uwagi na opisane w ADPKD zaburzenia metabolizmu na poziomie komórkowym, w tym preferowanie glikolizy beztlenowej przez zajęte komórki, proponuje się takie strategie, jak ograniczenie dobowego spożycia kalorii, okresowe głodzenie, żywienie ograniczone czasowo, dieta ketogenna, czy podawanie 2-dezoksyglukozy [10]. Muszą one jednak być jeszcze zweryfikowane naukowo, zanim można będzie myśleć o ich zastosowaniu w praktyce.

Nie ma konkretnych zaleceń dotyczących spożycia fosforanów i potasu u osób z ADPKD. Uważa się, że dieta śródziemnomorska, bogata w warzywa i owoce i z niewielką ilością mięsa, jest optymalna dla osób z przewlekłą chorobą nerek, w tym ADPKD, niemniej jednak podstawy naukowe tych poglądów w odniesieniu do tej jednostki chorobowej nie są mocne. Co do podaży energetycznej – uważa się, że dieta osób z przewlekłą chorobą nerek powinna dostarczać dziennie 35 kcal/kg m.c. u osób do 60 r.ż. i 30-35 kcal/kg m.c. u starszych [11].

OGRANICZENIE KOFEINY

Wiadomo, że w postępie ADPKD uczestniczy cykliczny adenozynomonofosforan (cAMP), który przyspiesza wzrost torbieli nerkowych. Dlatego, przynajmniej teoretycznie, należy unikać produktów stymulujących powstawanie cAMP, takich jak kofeina oraz produktów zawierających diterpeny, np. szałwii, rozmarynu oraz pokrzywy (lub szałwii) indyjskiej, składnika odżywek dla kulturystów i osób odchudzających się [12]. W warunkach klinicznych nie udowodniono szkodliwego wpływu kofeiny [13], niemniej jednak, w wytycznych zaleca się, aby osoby z ADPKD nie przekraczały dawki 200 mg kofeiny na dobę, co odpowiada 2 filiżankom kawy lub 4 filiżankom herbaty [5]. Przyprawą, która wydają się bezpieczne, a nawet wyniki badań sugerują możliwy korzystny wpływ na przebieg ADPKD, jest kurkuma [14].

UNIKANIE ZIÓŁ

Sugerowano również potencjalny korzystny wpływ takich substancji, jak ginkolid B (substancja pochodząca z miłorzębu) [15] oraz tryptolid (składnik chińskiego zioła Tripterygium wilfordii) [16]. Nie należy jednak stosować tych preparatów do czasu potwierdzenia ich użyteczności (tzn. zarówno skuteczności, jak i bezpieczeństwa) w warunkach klinicznych. Należy bowiem pamiętać o ogólnej zasadzie mówiącej, że preparaty ziołowe są przeciwwskazane u osób z przewlekłą chorobą nerek ze względów bezpieczeństwa. [17].

PODSUMOWANIE

Niestety, nie ma mocnych dowodów naukowych na to, że dieta (poza ograniczeniem soli) w sposób istotny wpływa na przebieg ADPKD. Dlatego zalecenia dietetyczne dla osób z ADPKD wymagają jeszcze doprecyzowania w dalszych badaniach naukowych. Na chwilę obecną najważniejsze wydają się zalecenia dotyczące regularnego spożycia wody, minimalizacji spożycia soli kuchennej, umiarkowanej redukcji spożycia białka oraz ograniczenia kofeiny.

 

Piśmiennictwo

  1. Niemczyk M i wsp. Praktyka kliniczna – nefrologia: 36-letni mężczyzna z torbielami nerek i nadciśnieniem tętniczym. Med Prakt. 2019;1:94-96.
  2. Fliszkiewicz M i wsp. Glucose and lipid metabolism abnormalities among patients with autosomal dominant polycystic kidney disease. Kidney Blood Press Res. 2019;44(6):1416-1422
  3. Ars E i wsp. Spanish guidelines for the management of autosomal dominant polycystic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2014;29:iv95-iv105.
  4. AB i wsp. Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD): Executive summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2015;88(1):17-27.
  5. Campbell KL i wsp. KHA-CARI Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease Guideline: Diet and Lifestyle Management. Semin Nephrol. 2015;35(6):572-581.
  6. Yuajit C i wsp. Steviol stabilizes polycystin 1 expression and promotes lysosomal degradation of CFTR and b-catenin proteins in renal epithelial cells. Biomed Pharmacother. 2017;94:820-826.
  7. Noitem R i wsp. Steviol slows renal cyst growth by reducing AQP2 expression and promoting AQP2 degradation. Biomed Pharmacother. 2018;101:754-762.
  8. EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources (ANS); Scieglycosides for the proposed uses as a food additive. EFSA Journal 2010;8(4):1537.
  9. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2013;3 Suppl:259-305.
  10. Nowak KL i wsp. Metabolic reprogramming in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Evidence and therapeutic potential. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15(4):577-584.
  11. Carriazo S i wsp. Dietary care for ADPKD patients: Current status and future directions. Nutrients. 2019;11(7):1576.
  12. Niemczyk M i wsp. Leczenie autosomalnej dominującej postaci zwyrodnienia wielotorbielowatego nerek – stan obecny i perspektywy. Nefrol Dial Pol. 2009;13:171-174.
  13. McKenzie KA i wsp. Relationship between caffeine intake and autosomal dominant polycystic kidney disease progression: a retrospective analysis using the CRISP cohort. BMC Nephrol. 2018;19(1):378.
  14. Leonhard WN i wsp. Curcumin inhibits cystogenesis by simultaneous interference of multiple signaling pathways: in vivo evidence from a Pkd1-deletion model. Am J Physiol Renal Physiol. 2011;300(5):F1193-202.
  15. Yuajit C iwsp. Nutraceutical for autosomal dominant polycystic kidney disease therapy. J Med Assoc Thai. 2016;99 Suppl 1:S97-103.
  16. Leuenroth SJ i wsp. Triptolide reduces cyst formation in a neonatal to adult transition Pkd1 model of ADPKD. Nephrol Dial Transplant. 2010;25:2187-2194.
  17. Inker LA i wsp. KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD. Am J Kidney Dis. 2014;63(5):713-735.
Dieta FODMAP – zasady i zastosowanie

Dieta FODMAP – zasady i zastosowanie

Co to jest FODMAP?

FODMAP to akronim od angielskich słów „Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols” czyli „Fermentujące Oligo- Di- i Monosacharydy oraz Poliole” – to grupa krótkołańcuchowych węglowodanów słabo wchłanianych, szybko fermentujących, o wysokim ciśnieniu osmotycznym.

Zaliczamy do nich:
• fruktozę (występującą głównie w owocach, miodzie, słodyczach w formie syropu glokozowo-fruktozowego)
• laktozę (występującą głównie w produktach mlecznych)
• fruktany (występujące głównie w pszenicy, czosnku, cebuli)
• galaktany (występujące głównie w roślinach strączkowych)
• poliole (m.in. mannitol, sorbitol, ksylitol).

Jak FODMAP wpływają na organizm?

Produkty bogate w FODMAP przechodzą do jelita w formie niezmienionej, a dzięki swoim właściwościom osmotycznym, w jelicie cienkim przyczyniają się do zwiększonej absorpcji (wchłaniania) wody, co może prowadzić do rozciągania ściany jelita wywołując dolegliwości brzuszne m.in. ból, uczucie przelewania, biegunki. Następie przechodzą do jelita grubego i ulegają fermentacji przez bakterie jelitowe z wytworzeniem nadmiernej ilości gazów wywołując ból, dyskomfort oraz wzdęcia. U większości osób produkty bogate w FODMAP nie będą powodowały dolegliwości, jednakże u osób z chorobami układu pokarmowego m.in. zespołem jelita drażliwego (IBS) czy z nieswoistymi chorobami zapalanymi jelit (wrzodziejące zapalanie jelita grubego czy choroba Leśniewskiego Crohna) produkty te mogą nasilać dolegliwości.

Zasady diety FODMAP

Dieta FODMAP w literaturze określana jest mianem diety low-FODMAP albo L-FODMAP i składa się z trzech etapów, choć można spotkać informacje o dwóch etapach tej diety bez uwzględnienia etapu personalizacji sposobu żywienia.
Celem tej diety jest przede wszystkim identyfikacja produktów, które mogą nasilać dolegliwości i tych, które są dobrze tolerowane przez pacjentów i na tej podstawie dokonanie takich modyfikacji dietetycznych, które pozwoliłyby w dłuższej perspektywie czasu na zmniejszenie dolegliwości bez stosowania restrykcyjnej diety.

I etap – ograniczenie produktów zawierających FODMAP
✓ trwa 2-6 tygodni, polega na wyeliminowaniu z jadłospisu produktów o wysokiej zawartości FODMAP, a zastąpieniu ich produktami o niskiej zawartości FODMAP np. jeśli jesz na śniadanie tosty pszenne z miodem, możesz zamienić je na tosty orkiszowe z dżemem.

II etap – ponowne wprowadzenie produktów zawierających FODMAP
✓ trwa od 8-12 tygodni, polega na stopniowym włączaniu produktów bogatych w FODMAP (najlepiej włączać 1 produkt co 3 dni – monitorować objawy zapisując w dzienniczku swoje samopoczucie, dobrze jest również zapisywać jednocześnie poziom swojego stresu)

III etap – personalizacja diety
✓ celem tego etapu jest stworzenie indywidualnej diety, która będzie mogła być stosowana przez dłuższy czas z jak najmniejszą ilością ograniczeń. W tym celu wprowadza się do diety wszystkie produkty, które zostały wcześniej zidentyfikowane jako te, które nie powodują dolegliwości. Produkty, które powodowały dolegliwości można próbować włączać ponownie w niewielkich ilościach, aby sprawdzić czy tolerancja na te produkty nie zmieniła się.

Zaleca się realizację tej diety przy wsparciu dietetyka.


Produkty o wysokiej i niskiej zawartości FODMAP


Pobierz – tabela produktów o wysokiej i nieskiej zawartości FODMAP


Skuteczność diety FODMAP

Dieta o niskiej zawartości FODMAP może wywierać korzystny efekt pod kątem zmniejszenia dolegliwości, jednak brakuje nadal wystarczających dowodów naukowych, aby ten sposób żywienia rekomendować jako rutynową metodę leczenia chorób układu pokarmowego. Badania w zakresie skuteczności diety FODMAP najczęściej dotyczą pacjentów z IBS, u których nawet w 80% przypadków wystąpienie objawów uzależnione jest od stosowanej diety. W 2018 r. eksperci Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dokonali przeglądu piśmiennictwa w tym temacie, z którego wynika, iż skuteczność diety FODMAP była porównywalna z innymi zaleceniami dietetycznymi stosowanymi u pacjentów z IBS. Z tego też względu jako podsumowanie, sformułowano następujące zalecenia „W celu zmniejszenia objawów ogółem sugerujemy czasowe (przez 6 tygodni) stosowanie diety z małą zawartością fermentujących cukrów prostych i polioli (dieta low-FODMAP). Nie ma wystarczających dowodów, dlatego nie rekomendujemy powtarzania diety”.

Należy również pamiętać, iż dieta FODMAP to dieta eliminacyjna (wyklucza się lub znacznie ogranicza m.in. produkty mleczne, zbożowe, warzywa i owoce), która niewłaściwie skomponowana, może przyczynić się do wystąpienia niedoborów wapnia, błonnika, żelaza, witamin B, D czy naturalnych przeciwutleniaczy. Dlatego dietę tą powinno prowadzić się pod opieką dietetyka. 

Podsumowując, dieta FODMAP może być skutecznym sposobem zmniejszenia dolegliwości ze strony układu pokarmowego, jednakże nie u wszystkich może ona przynieść oczekiwany efekt. Dlatego jeśli po 6 tygodniach stosowania diety, nie obserwuje się zmniejszenia dolegliwości, nie jest rekomendowana jej kontynuacja.

Czytaj więcej:

Zespół jelita drażliwego

Ryby w dnie moczanowej – wolno czy nie wolno jeść?

Ryby w dnie moczanowej – wolno czy nie wolno jeść?

Dieta dla osób chorujących na dnę moczanową powinna eliminować produkty o wysokiej zawartości puryn. Związane jest to z wpływem puryn na poziom kwasu moczowego we krwi, który w przypadku jego nadmiaru może się odkładać w postaci kryształów w stawach i ścięgnach, co powoduje dolegliwości bólowe i obrzęk. Właściwie wszystkie ryby i owoce morza należą do grupy produktów o średniej lub wysokiej zwartości związków purynowych. Choć w badaniach naukowych wykazano dużą zmienność w zależności od gatunku ryby, jej świeżości, czy sposobu przygotowania.

Zawartość związków purynowych w rybach

Wśród świeżych ryb ok. 90% zawiera ponad 100 mg puryn na 100 g produktu. Największa ich ilość (ponad 200 mg) występuje w sardynkach oraz tuńczyku pasiastym (bonito).  Powyżej 150 mg związków purynowych znajduje się także w większości owoców morza (np. krewetki, małże, homary) oraz rybach suszonych (anchois) i wędzonych, konserwach rybnych czy ikrze.

Osobom chorującym na dnę moczanową zaleca się ograniczenie spożycia puryn do 400 mg. Mały, mieszczący się na dłoni filet może dostarczyć połowę (a nawet więcej!) tej ilości. W związku z tym zasadne wydaje się zmniejszenie spożycia ryb u osób z dną moczanową i wybór tych o jak najniższej zawartości puryn.

Jakie ryby wybierać?

Znaczenie przy wyborze ryby będzie miało kilka czynników m.in. gatunek, sposób przygotowania, wielkość porcji czy częstotliwość spożycia. Zalecane jest przede wszystkim spożywanie ryb o chudym, białym mięsie takich jak: dorsz, sola czy sandacz. Ponadto wykazano, że największą zawartością związków purynowych charakteryzują się ryby surowe oraz pieczone, a najmniejszą gotowane w wodzie, gdzie część związków purynowych przechodzi do wody. Ze względu na większą zawartość puryn, a także soli, której spożycie również należy ograniczać, nie zaleca się również ryb wędzonych oraz konserw rybnych.

Spożycie ryb a poziom kwasu moczowego

Zwiększone spożycie ryb, a przede wszystkim owoców morza, wpływa na podwyższenie poziomu kwasu moczowego we krwi. Każda porcja ryb może przyczyniać się do zwiększenia ryzyka wystąpienia dny moczanowej o 7%. Dla porównania efektu spożywania ryb i ryzyka dny moczanowej  w stosunku do innych grup produktów, każda porcja mięsa przekłada się na zwiększenie ryzyka dny moczanowej o 21%. Warto jednak zaznaczyć, że stężenie kwasu moczowego i ryzyko dny moczanowej zależne jest od wpływu różnorodnych grup produktów, wpływu diety w ujęciu całościowym i stylu życia nie tylko jednej grupy produktów. 

Wykazano, że w przypadku stosowania diety śródziemnomorskiej obfitującej w ryby i owoce morza (powyżej 3 razy w tygodniu) zmniejsza się ryzyko wystąpienia dny moczanowej, a także zwiększa się szansa na poprawę wyników w przypadku już występującej choroby. Dieta śródziemnomorska poza znacznym udziałem ryb i owoców morza, charakteryzuje się bogactwem świeżych warzyw i owoców, olejów roślinnych i orzechów, a przy tym ogranicza się spożycie mięsa (zwłaszcza czerwonego), wysokoprzetworzonych produktów takich jak słodycze i pieczywo cukiernicze. Podwyższony poziom kwasu moczowego wiąże się także ze zwiększonymi stężeniami markerów zapalnych, podczas gdy dieta śródziemnomorska wykazuje działanie przeciwzapalne.

Podsumowanie

Stosowanie diety śródziemnomorskiej, w tym niskie spożycie mięsa oraz przetworów mięsnych, duża ilość warzyw w diecie, pełnoziarniste produkty zbożowe, odpowiednia ilość wypijanych płynów, ograniczenie spożycia alkoholu jest zalecanym sposobem żywienia zarówno w profilaktyce jak i leczeniu dny moczanowej. Ryby w diecie osób chorujących na dnę moczanową ze względu na  wiele cennych składników odżywczych (m.in. pełnowartościowe białko, nienasycone kwasy tłuszczowe, jod) oraz ogólny korzystny wpływ na zdrowie m.in. na zmniejszenie ryzyka chorób układu krążenia czy zespołu metabolicznego, nie powinny być całkowicie eliminowane z jadłospisu. Jednocześnie dla osób z dną moczanową bardzo istotny jest gatunek ryby, forma obróbki kulinarnej i częstotliwość spożycia.

 

Tabela 1. Zawartość związków purynowych w wybranych rybach i owocach morza.

 

 

 

Źródło: Kozłowska L. (2015): Hiperurykemia i dna mocznowa [w:] Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D.: Dietoterapia, Warszawa, PZWL.

  1. Kozłowska L. (2015): Hiperurykemia i dna mocznowa [w:] Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D.: Dietoterapia, Warszawa, PZWL.
  2. Kaneko K. i wsp.: Total Purine and Purine Base Content of Common Foodstuffs for Facilitating Nutritional Therapy for Gout and Hyperuricemia. Biol. Pharm. Bull. (2014), 37(5): 709–721.
  3. Ren Z. i wsp.: The consumption offish cooked by different methods was related to the risk of hyperuricemia in Japanese adults: A 3-year follow-upstudy. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases (2016), 26: 778-785.
  4. Teng G.G., Pan A., Yuan J.M., Koh W.P.: Food Sources of Protein and Risk of Incident Gout in the Singapore Chinese Health Study. Arthritis Rheumatol. (2015), 67(7): 1933-1942.
  5. Guasch-Ferré M. i wsp.: Mediterranean diet and risk of hyperuricemia in elderly participants at high cardiovascular risk. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. (2013), 68(10): 1263-1270.
  6. Jansen T.L., Janssen M.: The American College of Physicians and the 2017 guideline for the management of acute and recurrent gout: treat to avoiding symptoms versus treat to target. 2017,36.11,2399-2402.
  7. Ragab G., Elshahaly M., Bardin T: Gout: An old disease in new perspective. A review. Journal of advanced research (2017), 8.5: 495-511.